Yazdır

Azitromisinle Tedavi Edilen Muhtemel Üç Kedi Tırmığı Hastalığı Olgusu

Gülçin BÖLÜK1, Reşit MISTIK1, Safiye HELVACI1, Ulviye YALÇINKAYA2, Hülya ÖZTÜRK NAZLIOĞLU2

1 Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik MikrobiyolojiAnabilim Dalı, Bursa, Türkiye

2 Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Patoloji Anabilim Dalı, Bursa, Türkiye

ÖZET

Kedi tırmığı hastalığı sıklıkla lokal lenfadenit ve/veya sistemik diğer bulgularla karakterize bir hastalık olup, lenfadenopati ile gelen  hastalarda ayırıcı tanılar arasında düşünülmelidir. Bu çalışmada muhtemel üç kedi tırmığı olgusu ve tedavisi irdelenmiştir.

Anahtar Kelimeler: Kedi tırmığı, Azitromisin

SUMMARY

Three Probable Cat Scratch Disease Cases Treated with Azithromycin

Gülçin BÖLÜK1, Reşit MISTIK1, Safiye HELVACI1, Ulviye YALÇINKAYA2, Hülya ÖZTÜRK NAZLIOĞLU2

1 Department of Infectious Diseases and Clinical Microbiology, Faculty of Medicine, University of Uludag,

Bursa, Turkey

2 Department of Pathology, Faculty of Medicine, University of Uludag, Bursa, Turkey

The cat scratch disease is often characterized by local lymphadenopathy and/or systemic involvement. In this study, three cat scratch disease cases and their treatments are discussed. 

Key Words: Cat scratch, Azithromycin

Geliş Tarihi/Received: 10/06/2011 - Kabul Ediliş Tarihi/Accepted: 20/08/2011

GİRİŞ

Kedi tırmığı hastalığı toplumda sporadik olarak görülen bir hastalık olup, kedi tırmığı ateşi olarak da adlandırılmaktadır. En sık görülebilen formu lokal lenfadenitle karakterize olup, kedi tırmığı ya da kedi ile temas sonrası oluşur[1,2]. İnfeksiyona yakalananların büyük çoğunluğu pediatrik yaş grubundadır[2].

İnfeksiyon etkeni genellikle Bartonella spp. olup, en fazla Bartonella hensalae tarafından meydana getirilir. Alphaproteobacteria sınıfı, Bartonellacae ailesine mensup olan B. henselae, gram-negatif kıvrık bir basil olup, eskiden Rochalimea ile birlikte tek bir cins altında Rochalimea olarak adlandırılırdı. Genetik benzerliklerinden dolayı 1993 yılında her iki cins Rickettsiales sınıfından ayrılmıştır[3]. Hastalarda; temastan iki hafta sonra lenfadenopati ve bazen ateş yüksekliği görülebilir. Hastalığın seyrinde hastalık kendisini sınırlasa da lenfadenopati birkaç ay daha sürebilir[1]. Bu yazıda izlediğimiz üç kedi tırmığı hastalığı olgusu sunulmuştur.

OLGU SUNUMLARI

Olgu 1

Polikliniğimize 01.02.2008 tarihinde başvuran 37 yaşında erkek hastanın; iki ay önce yavru sokak kedisini tutmaya çalışırken sol el dördüncü ve sağ el bir ve ikinci parmaklarını kedi ısırma ve tırmalama yakınması mevcuttu. Üç hafta sonra sol kolda ve aksillada ağrı ve şişlik şikayeti başlayan hastaya ilk gittiği sağlık kuruluşunda amoksisilin-klavulanik asit tablet 2 x 1000 mg oral başlanmıştı. Şikayeti geçmeyince moksifloksasin tablet 1 x 400 mg oral ve amikasin 1 x 2500 mg intramusküler beş gün kullanmıştı. Koltuk altı şişliği, ateş yüksekliği ve şiddetli ağrı şikayeti devam eden hasta C-reaktif protein (CRP) ve sedimentasyon yüksekliği ile Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları Polikliniğine başvurdu. Fizik muayenesinde sol koltuk altında 4 x 3 cm ve 2 x 1 cm'lik multipl ağrılı, etrafa yapışık, üzeri hiperemik lenfadenomegalisi ve sağ koltuk altında 1.5 x 1 cm, hafif ağrılı, mobil lenfadenomegalisi ve multipl mikro lenfadenomegalileri mevcuttu. Dalak palpabl ve perkütabl idi. Laboratuvar tetkiklerinde lökosit sayısı 6100/mm3, hemoglobin (Hgb) değeri 14 mg/dL, hematokrit değeri %42, PLT: 324.000/mm3, üre: 22 mg/dL, kreatinin: 18 mg/dL, aspartat aminotransferaz (AST): 24 mg/dL, alanin aminotransferaz (ALT): 27 mg/dL, alkalen fosfataz (ALP): 69, CRP: 4.8 mg/dL, sedimentasyon: 77 mm/saat olarak bulundu. Periferik yaymada %58 polimorfonükleer lökosit (PNL) vardı. Hastaya tedavi olarak azitromisin tablet 1 x 500 mg başlandı ve üç kür olarak (üç gün üst üste verilip sonra kürler arasında birer hafta ara verilecek şekilde) verildi. Poliklinik takiplerinde 15.02.2008 tarihinde sedimentasyon 40 mm/saat olarak saptandı ve 11.03.2008 tarihinde sol koltuk altındaki akıntısı azalan hastada şifa sağlandı.

Olgu 2

Bu olgu polikliğimize 08.03.2010 tarihinde başvurdu. Otuz sekiz yaşındaki kadın hastanın sol koltuk altında lenfadenomegali şikayeti vardı. Hasta Kasım 2009 tarihinde kedileri tarafından sol ön koldan tırmalanmıştı. Aralık 2009 tarihinde koltuk altı, göğüs, sırt ve ense ağrısı ile meme cerrahisi bölümünde izlenmişti. Eksizyonel biyopsi sonucunda sol koltuk altındaki lezyon granülomatöz iltihap veya lenfoproliferatif hastalık açısından anlamlı olabilir şeklinde sonuçlanmıştı. Fizik muayenede sol koltuk altında eksizyonel biyopsi skarı, ağrılı lenfadenomegali, deride yaygın makülopapüler döküntü, sol kol ve boyunda hareket kısıtlılığı ve ağrı mevcuttu. Laboratuvar tetkiklerinde lökosit sayısı 11.000/mm3, Hgb: 13.4 mg/dL, PLT: 230.000/mm3, sedimentasyon: 63 mm/saat, CRP: 0.32 mg/dL idi. USG'de 05.03.2010 tarihinde sol koltuk altında 18 mm ve 15.5 mm iki adet; sağda 13 mm tek adet lenfadenomegali mevcuttu. Hasta, üç kür azitromisin 500 mg tablet kullandı. Hastanın kontrolleri 31.03.2010 ve 06.05.2010 tarihlerinde yapıldı. Lenfadenomegalileri geriledi. CRP negatifleşti ve sedimentasyon değeri normal sınırlara döndü. Hastada tedavi sonucu şifa sağlandı.

Olgu 3

Polikliniğimize 01.10.2010 tarihinde başvuran 55 yaşındaki kadın hastanın dirsek ön kısmı ve meme dış kadranda şişlik şikayeti mevcuttu. İki ay önce meydana gelen bu şişlik; ağrısızken ağrılı hale gelmiş. Üzeri kızaran lezyonda akıntı olmamış. Onkoloji hastanesinde eksizyonel biyopsi yapılan hastanın kedi ile oynama öyküsü mevcuttu. Poliklinik takibinde başvuru anında lökosit sayısı 11.500/mm3, Hgb 12.3 mg/dL, PLT 457.000/mm3, CRP 0.59 mg/dL olan hastanın sedimentasyonu 72 mm/saat idi. PPD: 0  mm olarak saptandı. Anti-toksoplazma IgM, anti-CMV IgM, anti-VCA EBV IgM, anti-Chlamydia pneumoniae IgM, Rose Bengal, Tularemi aglütinasyonu, Paul Bunnel testleri negatif idi. Biyopsinin histopatolojik incelemesinde; süpüratif granülomatöz iltihap saptandı (Resim 1,2). Azitromisin 500 mg tablet üç kür tedavi verildi. Hasta tedaviden fayda gördü. Lenfadenopatileri küçüldü. Sedimentasyonu 46 mm/saate geriledi.


Resim 1


Resim 2

TARTIŞMA

Kedi tırmığı hastalığı infeksiyonunun primer etkeni, yapılan pek çok çalışmada B. henselae olarak belirlenmiştir[3,4]. Bununla beraber Bartonella clarridgeiae ve Afipia felis de etken olarak karşımıza çıkmaktadır[3]. A. felis 1988 yılında bir hastanın lenf nodundan izole edilmiştir[5].

Kedi yavru iken etken floraya yerleşir. Sağlıklı kedilerde B. henselae oranı %25-41 arasında değişmektedir. Kedilerde genellikle hastalık bulguları gözlenmez. En fazla yavru kedilerle temas edenler risk altındadır. Çünkü yavru kediler bu etkeni aylarca kanlarında taşır. İnsana geçtikten sonra eritrositleri ve endotel hücrelerini hedef alıp anjiyogenezi indükler. Dendritik hücrelere sunulmasından sonra B. henselae hızla dendritik hücreler tarafından içeriye alınıp fenotipik matürasyonunu tamamlar ve kemokin salınımı indükler. Bu kemokinler kedi tırmığı hastalığının granülomlarının oluşumunu sağlar[3].

Klinik olarak kedi ile temastan 3-10 gün sonra tipik olarak primer papül ya da püstül gelişir. Bu lezyon 1-3 hafta kadar devam eder. Bölgesel lenfadenopati aynı tarafta; genellikle baş, boyun ve üst ekstremitede 1-7 hafta içinde gelişir. Bizim olgularımız hastalığın en sık görülen bu belirtileri ile başvurdu. Hastaların 1/3'ünde subfebril ateş (bir ve üçüncü olgu), 1/4'ünde halsizlik ve yorgunluk (her üç olgu), 1/10'unda baş ağrısı ve boğaz ağrısı (üçüncü olguda) görülür. Sadece hastaların 1/20'sinde döküntü oluşur. Miyalji, artropati, tendinit, nöralji ve osteomiyelit de saptanabilir. Özellikle 20 yaş üstü kadın hastalarda artmış artropati riski mevcuttur. Genellikle orta ve büyük eklemler tutulur. Hastalığın atipik formlarından olan Parinaud'un oküloglandüler sendromu ise kendini sınırlayan granülomatöz konjunktivit ve genellikle kendini sınırlayan tek taraflı preauriküler lenfadenopati ile karakterizedir. Diğer atipik formları ise kendini sınırlayan granülomatöz hepatit veya splenit, atipik pnömoni ile osteomiyelittir[3]. Bununla beraber kedi tırmığı hastalığının ensefalit, nöroretinit, retinokoroidit, endokardit gibi ciddi seyirli hastalıklar yaptığını gösteren yayınlar da mevcuttur[5,6,7,8]. Ayırıcı tanıda tüberküloz, sarkoidoz, tularemi, bruselloz, sifiliz, sporotrikoz, histoplazmoz, toksoplazmoz, infeksiyöz mononükleoz sendromu, lenfoma ve diğer neoplazmlar akla gelmelidir. Hastaların çoğunda kedi tırmalaması ya da ısırması öyküsü vardır[1,2,3].

Hastalığın tanısında kolay uygulanabilecek bir test yoktur. Kedi ile temas öyküsü, hastanın klinik bulguları, yapılan biyopsi tanıda yardımcı olabilir. Laboratuvar bulgusu olarak lökositoz, nötropeni, eozinofili ve sedimentasyon yüksekliği saptanabilir[1,3]. Olgularımızın tanısı bu klinik ve laboratuvar bulguları ile konuldu. Günümüzde serolojik testler ve PCR yöntemleri de bazı merkezlerde kullanılmaktadır. Polikliniğimizde takip ettiğimiz üç olgudan birincisine tanı klinik olarak; ikinci ve üçüncü olguda ise klinik ve histopatolojik olarak konuldu. Hastalarda ateş yüksekliği, baş ağrısı, yorgunluk ve lenfadenomegali görülebilir.

Kedi tırmığı hastalığı tedavisinde trimetoprim-sülfametoksazol, rifampin, florokinolonlar, beta-laktam grubu antibiyotikler ve tetrasiklin kullanılabilmekle beraber azitromisinin üstünlüğünü gösteren çalışmalar mevcuttur[3,9]. Yaygın lenfadenopati varlığında ilk gün verilecek 500 mg azitromisin dozundan sonra, idamede dört gün 250 mg günde tek doz verilerek, toplam tedavinin beş güne tamamlanmasının oldukça faydalı olduğunu bildiren yayınlar vardır[3]. İzlediğimiz üç olguda da azitromisin 1 x 500 mg üç kür tedavisi tercih edilmiş ve şifa sağlanmıştır.

Malignitesi olanlar, organ nakil hastaları ve AIDS hastaları gibi immünyetmezlikli hastalar daha çok risk altında olduklarından bu hastalar B. henselae taşıma riski olan kedilerle yakın temastan kaçınmalıdır. Isırık ya da kesi yeri temas sonrası mutlaka su ve sabun ile yıkanmalıdır. Özellikle çocukların kedilerle sert oyunlar oynaması önlenmelidir.

Vektör kontrolü kediler arasındaki ve kedilerden insanlara geçişi azaltacaktır[9,10,11].

KAYNAKLAR

  1. Anderson B, Kelly C, Threlkel R, Edwards K. Detection of Rochalimaea henselae in cat-scratch disease skin test antigens. J Infect Dis 1993;168:1034-6. [Özet]
  2. Reynolds MG, Holman RC, Curns AT, O'Reilly M, McQuiston JH, Steiner CA. Epidemiology of cat-scratch disease hospitalizations among children in the United States. Pediatr Infect Dis J 2005;24:700-4. [Özet]
  3. Slater NL, Welch FD. Bartonella, including cat-scratch disease. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. New York: Churchill Livingstone, 2010:2995-3009.
  4. English CK, Wear DJ, Margileth AM, Lissner CR, Walsh GP. Cat-scratch disease isolation and culture of the bacterial agent. JAMA 1988;259:1347-52. [Özet]
  5. Cunnigham ET. Ocular bartonellosis. Am J Ophthalmol 2000;130:340-9. [Özet]
  6. Reed JB, Scales DK, Wong MT, Lattuada CP Jr, Dolan MJ, Schwab IR. Bartonella henselae neuroretinitis in cat scratch disease. Diagnosis, management and sequelae. Ophthalmology 1998;105:459-66. [Özet]
  7. Ormerod LD, Skolnick KA, Menosky MM, Pavan PR, Pon DM. Retinal and choroidal manifestations of cat-scratch disease. Ophthalmology 1998;105:1024-31. [Özet]
  8. Daly JS, Worthington MG, Brenner DJ, Moss CW, Hollis DG, Weyant RS, et al. Rochalimaea elizabethae sp. nov. isolated from a patient with endocarditis. J Clin Microbiol 1993;31:872-81. [Özet] [PDF]
  9. Carithers HA, Margileth AM. Cat-scratch disease. Am J Dis Child 1991;145:98-101. [Özet]
  10. Koehler JE, Tappero JW. AIDS Commentary: bacillary angiomatosis and bacillary peliosis in patients infected with human immunodeficiency virus. Clin Infect Dis 1993;17:612-24.
  11. Carithers HA. Cat scratch disease: an overview based on a study of 1,200 patients. Am J Dis Child 1985;139:1124-33. [Özet]

Yazışma Adresi/Address for Correspondence

Dr. Gülçin BÖLÜK

Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi

İnfeksiyon Hastalıkları ve

Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

Görükle, Bursa-Türkiye

E-posta: drgulcin79@gmail.com

Yazdır