Yazdır

Diyabetik Ayak İnfeksiyonlarına Yaklaşım

Oral ÖNCÜL*


* Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, İnfeksiyon Hastalıkları ve

Klinik Mikrobiyoloji Servisi, İSTANBUL

Current Approach to Diabetic Foot Infections

Key Words: Diabetic foot, Infection

Anahtar Kelimeler: Diyabetik ayak, İnfeksiyon

Diyabetik ayak (DA), diabetes mellitus (DM)'un en önemli mortalite ve morbidite nedenlerinden biri olan ve hastanın yaşam kalitesini bozan komplikasyonlarından biridir. DA, DM'li hastalarda kan glisemi düzeyinde regülasyon bozukluğuna bağlı gelişen periferik nöropatik, mikroanjiyopatik ve makroanjiyopatik değişiklikler ile eklem deformiteleri ve immün sistem bozukluğu sonucu ortaya çıkan ayak ülserleri ve/veya infeksiyonları olarak tanımlanır. Bu infeksiyonlar, hastaların immün sistemlerinin düşük olması, sistemik yakınmalarının bulunmaması, infeksiyonun hızlı yayılım gösterebilmesi ve tedavi edilmediği takdirde gangren, osteomiyelit ya da amputasyonla sonuçlanması nedeniyle diğer infeksiyonlardan ayrılır. DA komplikasyonları, gelişmiş toplumlarda travma dışı alt ekstremite amputasyon nedenleri arasında en yaygın olanıdır ve normal popülasyona göre 15-46 kat daha fazladır[1,2]. Üstelik DA komplikasyonları en sık hastaneye yatış nedenleri arasında yer almakta, Amerika Birleşik Devletleri (ABD) ve İngiltere'de hastaneye yatırılan tüm DM'li hastaların %25'ini oluşturmaktadır[3-5].

DM'de yara infeksiyonlarına zemin hazırlayan en önemli faktör travmalardır. Vertikal ve horizontal etkili kesici travmalar, ülser ve infeksiyona daha sık neden olan travma türleridir. DM'lilerde önemli komplikasyonlardan biri de nöropatik ve eklem yüzeyindeki değişikliklere bağlı gelişen ayak deformiteleridir. Basıncın belli bir alanda yoğunlaşması, duyu kaybına ve ülser gelişimine zemin hazırlar. Birçok diyabetik ayak ülseri kemik çıkıntıların bulunduğu cilt üzerinde oluşmaktadır. Bunun dışında DM'li hastalarda intrinsik kaslarda oluşan atrofiler de ayak deformitelerini arttıran önemli faktörlerdir[6]. Diyabetli hastalarda gelişen ayak deformiteleri, hastaları küçük travmalara daha duyarlı hale getirir. Bazen yürüme işlevi bile hastalar için minör bir travma etkisi oluşturur. Bu nedenle DM'li hastalarda ayak travmaları ciddi sorunlar oluşturabilir.

İnfeksiyon gelişiminde diğer risk faktörleri arasında hemodinamik bozukluklar, makrovasküler ve mikrovasküler komplikasyonlar, periferik doku iskemisi, yumuşak doku bütünlüğünün kaybı, kollajen ve keratin fonksiyon bozuklukları yer alır[7].

PATOGENEZ

DA'da otonomik nöropati ciltte sinir iletilerinde bozukluğa, duyu ve his iletilerinde kayba neden olarak terlemeyi azaltır. Bu durum DM'li hastalarda cildin esnekliğinin kaybolmasına, çeşitli çatlakların oluşmasına ve kurumasına neden olur. Cilt yapısında oluşan bu değişiklikler, kalıcı bakteri florasının kaybına yol açarak, bakteri kolonizasyonu ve infeksiyonlara duyarlılığı arttırır. Periferik nöropati, aynı zamanda DM'li hastalarda infeksiyon riskini arttıran “Charcot” eklem oluşumunu da arttırır. Nöropatik değişiklikler DM'li olguların yaklaşık %50-90'ında bulunmaktadır[3,4].

DM'li hastaların immün sistemlerinde bazı sorunlar ortaya çıkır. Bunlar PMN lökositlerde sayısal ve fonksiyonel bozukluklar, T-helper ve T-süpresör hücrelerinde fonksiyon bozuklukları, lenfopeni, monosit ve makrofajların fagositoz ve opsonik aktivasyonlarında oluşan bozulmalardır. Bu durum, tedaviye rağmen DA infeksiyonlarında iyileşmenin gecikmesi ve hastalığın ilerleme nedenlerinden biri olabilir.

DM'de hiperglisemi, yara ve infeksiyon iyileşmesini olumsuz yönde etkiler. Bunu PMN lökositlerin sayı ve fonksiyonlarını, fibroblast proliferasyonunu ve kollajen sentezini etkileyerek yapar. Ayrıca kapiller gelişimi azaltarak nöropatik ülser gelişimini arttırır ve iyileşmeyi olumsuz yönde etkiler.

ETKEN MİKROORGANİZMALAR

DA'da rol oynayan etken mikroorganizmalar, Proteus, Pseudomonas ve enterokok gibi aerop ya da fakültatif anaerop bakterilerdir. Bunlar yara kolonizasyonu sonrası uygun ortamda infeksiyon gelişimine neden olurlar. Ancak son yıllarda anaerop bakterilerin, özellikle derin infeksiyonlarda giderek daha fazla rol aldıkları belirtilmektedir. Perineal bölgede lokalize olan ülserlerde, enterokoklar ve anaerop bakteri infeksiyonları daha sık görülür. Bacteroides fragilis ve diğer Bacteroidaceae ile Clostridium perfringens infekte diyabetik ülserlerden en sık izole edilen mikroorganizmalardır. Bu tip lezyonlar, B. fragilis, Peptostreptococcus spp., Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., çeşitli streptokok ve fakültatif gram-negatif basillerin bakteremisi sonucunda oluşabilir.

Mısır hasatı ile uğraşan çiftçiler ya da mısır fabrikasında çalışan işçilerde oluşan travmatik DA infeksiyonlarında, Enterobacter spp. ve Stenotrophomonas maltophilia'nın diğer mikroorganizmalara oranla 10 kat daha fazla sorumlu olabildikleri bildirilmiştir[8].

Suni göl ya da havuzlarda balık yetiştirenlerde oluşan DA infeksiyonlarında Streptococcus iniae'nın daha sık izole edildiği saptanmıştır[9]. S. iniae, çoğunlukla su havuzlarında üretilen ve “tilapia” türü balıklarda kolonize olup mortaliteyle sonuçlanabilen ciddi invaziv hastalıklara yol açan bir bakteridir. İnsanlarda infeksiyon balığın tutulması ya da hazırlanması esnasında balık kılçığı, bıçak nedeniyle oluşabilen delici travmalar sonucu ortaya çıkar. Havuz ve gölcüklerde oluşan delici yaralanmalara bağlı infeksiyonlarda, Aeromonas hydrophilia, Klebsiella spp. ve Escherichia coli gibi gram-negatif bakteriler sorumlu tutulur[10].

Ülserin karakteri ve lokalizasyonu infeksiyon açısından önem taşır. Çoğu ülser doku nekrozu ve çevresinde bulunan sert bir kallus ile dikkat çeker. Ülser çevresinde oluşan hiperkeratotik doku yaranın dış ortama karşı daha dirençli olmasını sağlar ve bakteri girişini azaltır. Buna rağmen diyabetik ülserler, infeksiyon gelişimi için uygun bir ortam oluşturur. İnfeksiyon kısa sürede selülite dönüşür. Daha ileri dönemde sinüzal akıntıyla seyreden osteomiyelit gelişir. DA'da oluşan infeksiyonlar iki formda gelişir:

1. Uzuv Kaybına Neden Olmayan (Yüzeyel) İnfeksiyonlar

Sistemik tutulum yoktur. Giriş kapısı 2 cm'den daha az genişlikte olan minimal selülitin eşlik ettiği lezyonlardır. Bunlarda ülserasyon gözlenmez. Ülserasyon oluşsa dahi, ciltteki tabakaların bütünüyle tutulmadığı ve çarpıcı bir iskeminin bulunmadığı görülür. Etken genellikle S. aureus, grup B streptokoklar ya da enterokoklardır. Çoğu kez yüzeyel infeksiyonlar pansuman ve uygun antibiyotikler ile tedavi edilirler.

2. Uzuv Kaybına Neden Olabilen (Derin) İnfeksiyonlar

Daha yaygın selülit, lenfanjit, subkutanöz doku içine ciltten uzanan ülser penetrasyonları görülür. Bunlarda iskemi yaygındır ve etken çoğunlukla polimikrobiyaldir. En sık sorumlu tutulan etken S. aureus'tur. Fakültatif anaerop streptokoklar ve anaeroplar da tabloya eşlik eder ve olguların yaklaşık 1/3'ünden izole edilir. Bunların dışında fakültatif anaerop gram-negatif basiller de diğer etkenler arasındadır[11,12]. Derin infeksiyonlar kolayca yayılım gösterebilir, gangrene dönüşebilir ve amputasyonlara yol açabilir. Bu nedenle iyi bir cerrahi ve medikal tedaviden oluşan multidisipliner yaklaşım gereklidir.

DA'da infeksiyonlar, ülseratif topuk, plantar apse, dorsal ayak flegmonu, osteomiyelit ya da paranychia tarzında seyir gösterebilir. Bunlardan en ağır olanı osteomiyelit formudur. Ülseratif topuk en sık osteomiyelit formuna dönüşebilen infeksiyonlardan biridir. Süratle sistemik ve derin infeksiyonlara dönüşebilir.

TANI

DA'da asıl tanı yöntemi fizik muayenedir. DA'da fizik muayene ciddi yaklaşımı ve uzun süreli takibi gerektirmektedir. Bu takip hastanın kendisi ve doktor tarafından büyük bir dikkatle sürdürülmelidir. Diyabetli hastalar tarafından yapılan düzenli ayak kontrolleri, DA ülserleri ve infeksiyonları için fizik muayenenin ilk basamağını teşkil eder. Erken dönemde saptanan ülserler, infeksiyonsuz ya da lokalize infeksiyonla birlikte olabilir ve tedavileri çoğunlukla kolaydır.

DA infeksiyonlarının fizik muayenesinde, ülser gelişimine neden olan travmanın türü, derecesi ve dokuda oluşturduğu hasar gözden geçirilmelidir. Oluşan doku hasarının infekte yabancı oluşum içerip içermediği belirlenmelidir. Diyabetli hastalarda yabancı cismlerin neden olduğu travmalar daha fazla ölü doku oluşumuna neden olmaktadır. Bu da laserasyonlara oranla daha ciddi infeksiyon gelişmesine zemin hazırlar. DA infeksiyonlarının fizik muayenesinde dikkat edilmesi gereken diğer hususlar ise, nörovasküler tutuluma bağlı nabazan değişikliklerinin, motor fonksiyonların ve distal organlarda duyu kaybının araştırılmasıdır. İnfeksiyonun şiddeti ve yayılımı, nörovasküler sorunlarla orantılı olarak artış göstermektedir.

Ülser çevresinde oluşan hiperkeratotik doku yaranın dış ortama daha dirençli olmasını sağlayarak infeksiyon girişini azaltır. Travmaya maruz kalan alan, mikroorganizmalarla karşılaşma olasılığının en fazla olduğu bölgelerden biri olması nedeniyle, çoğu kez kallus dokusu infeksiyon girişini önlemede yetersiz kalır. Derin diyabetik ülseri bulunan hastaların sıcak giysilerle karşılaşıldığında çok hafif subjektif şikayetleri olmasına karşın, tüm nöropatili hastaların infeksiyon varlığında herhangi bir yakınma duymamaları osteomiyelit ve gangren oluşumuna zemin hazırlar[13].

DM'li hastalarda özellikle kan şekeri yüksek seyredenlerde infeksiyonlara karşı immün sistemde bir zayıflama sözkonusudur. Bu hastalarda karşılaşılan küçük kesiler ya da sıyrıklar zamanla ciddi infeksiyonlara dönüşebilir. Lokalize ya da jeneralize infeksiyon ayrımı tedavi yaklaşımlarının farklı olması nedeniyle yapılmalıdır. Lokalize DA infeksiyonları kızarıklık, lokal ısı artışı ve infekte alanın şişmesi ile tanınır. Ayak bir bütün olarak değerlendirildiğinde şişliğin yalnızca lokal bir alanda oluştuğu saptanır.

Laboratuvar ve radyolojik yaklaşımlar ancak infeksiyonun boyutu hakkında fikir verebilir. Tanıda asıl olan uzuv kaybına neden olabilme riski taşıyan derin doku infeksiyonu ya da osteomiyelit varlığının belirlenmesidir.

Osteomiyelit için belirleyici olabilecek çeşitli klinik bulgular vardır. Bir çalışmada 2 cm2'den daha büyük olan ülser alanının osteomiyelit lehine olduğu saptanmıştır (duyarlılık: %56, özgüllük: %92). Ülser derinliğinin 3 mm'den daha fazla olması bu ihtimali güçlendirmektedir. Bunun dışında ülser küretajı yapıldığında materyalde kemik dokunun saptanması, osteomiyeliti destekleyen başka bir bulgudur (duyarlılık: %66, özgüllük: %85). Eritrosit sedimentasyon hızının 70 mm/saat'in üzerinde olması osteomiyeliti daha az desteklemiştir (duyarlılık: %28). Diğerlerinden farklı olarak beyaz küre yüksekliğinin osteomiyelit açısından önemli bir belirteç olabileceği düşünülmemiştir[14].

Hastalığın başlangıç döneminde direkt radyolojik incelemeler bir bulgu vermeyebilir. Yapılan araştırmalar kemik dokusunun %40-70'inin rezorbe olmadıkça direkt radyolojik incelemelerde infeksiyonun bulgu vermediğini göstermiştir. Bulguların ortaya çıkması için gerekli sürenin 10-20 güne kadar uzayabildiği bildirilmiştir[15]. Osteomiyeliti erken dönemde tanımlayan çeşitli yöntemler vardır. Bunlardan biri, iki haftadan daha önce anormal tutulumu ortaya çıkaran Technetium-99m (Tc99m)'dir (duyarlılık: %86, özgüllük: %45). Bir başka yöntem olan indium-111 işaretli lökosit taramasının osteomiyelit tanısı için erken dönemde yeri vardır. Bu yöntemin özgüllüğü diğer yöntemlere göre daha fazladır (özgüllük: %78). Bu yöntemin önemli bir dezavantajı, kemik doku ve komşu yumuşak dokunun birlikte gelişen infeksiyonlarında ayrım yapmanın güç olmasıdır (Şekil 1)[14].

Magnetik rezonans (MR) osteomiyelit için oldukça duyarlı (%99) bir yöntem olup, mükemmel kontrast tutulum sağlamaktadır. Bununla birlikte osteoartropati varlığında yanlış pozitif sonuçlara neden olabilir. Zayıf kortikal rezolüsyon, izole kortikal infeksiyonu bulunan ve kemik iliği tutulumu bulunmayan hastalarda yanlış negatif sonuçlar verebilir. Yine de MR osteomiyelit tanısında halen en iyi yöntem olarak kabul edilmektedir. MR'nin diğer bir avantajı da, antimikrobiyal tedaviye yanıtın kontrolünde faydalı bir yöntem olmasıdır. Tek dezavantajı yüksek maliyetidir[16].

Radyolojik muayenede doku çevresinde gaz bulunması anaerobik ya da koliform mikroorganizmalardan kaynaklanan ve gaz oluşumuna neden olan yumuşak doku infeksiyonlarını akla getirir.

Osteomiyelitin kesin tanısı kemik biyopsisi ile yapılır (duyarlılık: %95, özgüllük: %99). Kemik biyopsisi uygulamanın en önemli avantajlarından biri, sorumlu etkenin spesifik identifikasyonuna olanak sağlaması ve bunların antimikrobiyal duyarlılık paternlerinin saptanabilmesidir. En önemli dezavantajı ise invaziv bir yöntem olması ve maliyetinin yüksek olmasıdır. DA infeksiyonlarında noninvaziv yöntemlerin, hasta başına olan maliyeti büyük oranda arttırdıkları, buna karşılık tedavi sonuçlarını fazla etkilemedikleri düşünülmektedir[14]. Kantitatif derin doku kültürü, DA infeksiyonlarında en güvenilir bakteriyolojik tanı yöntemlerinden biridir. Ancak bunun mümkün olmadığı durumlarda ülserin taban küretajı ya da pürülan eksüdadan elde edilen materyalin kültürü ile Gram boyaması, antimikrobiyal tedaviye rehber olabilecek güvenilir bilgiler verir.

TEDAVİ

DA infeksiyonlarında tedavi agresif, multidisipliner ve çabuk davranmayı gerektirir. Tedavide uygulanması gereken 4 önemli adım bulunmaktadır. Bunlar;

1. İnfekte DA yarasının insizyon ve debritmanının yapılması,

2. Ülserli dokuda revaskülarizasyonu sağlayacak uygulamaların yapılması,

3. Hiperglisemi kontrolünün sağlanması,

4. Uygun antibiyotik tedavinin başlatılmasıdır.

DA'da oluşabilecek kesi, tırmalama ya da batma yaraları ile tinea pedis gibi küçük ayak lezyonları ya da bunlara bağlı gelişebilen infeksiyonlar ideal bakım uygulanması durumunda evde kolayca tedavi edilebilirler. Ancak hastalara yara yüzeyine sıcak ped, sıcak pansuman uygulamamaları, ısı artışına neden olan çorap giymemeleri ve hidrojen peroksit ve betadin gibi iyot içeren tahriş edici topikal antiseptik kullanmamaları önerilmelidir. Yara bakımının iyi yapılması, yaranın temiz tutulması ve topikal antibiyotik uygulanımı ülser gelişimini engeller. Bunun dışında hastanın doktor tarafından sık aralarla kontrolü yapılmalıdır.

DA'da çoğu kez iyi bir ayak bakımı ya da düzenli kontrollere rağmen ülser gelişimi kaçınılmaz olabilir. Bu yaralar DM'li hastalarda önemli bir infeksiyon giriş kapısı oluşturur.

Yeterli debritman infeksiyon tedavisinde uygulanması gereken ilk basamak tedaviyi oluşturmaktadır. Başlangıçta cerrahi tedavi, yaygın doku yıkımını belirlemek ve olası kemik doku tutulumunu ortaya koymak açısından yaranın kazınıp, ülsere ölü dokunun uzaklaştırılması tarzında yapılır. Debritman sağlıklı görünen yüzeye kadar tüm nekrotik dokular ve onu saran kallus dokusu kaldırılana dek sürdürülmelidir. Açık ülserler üç kez steril gazlı bezle temizlenmeli, normal tuzlu su ya da 1/4 sulandırılmış povidon iyotla hafifçe ıslatılarak steril gazlı bir bezle kapatılmalıdır. Cerrahi debritman ve drenaj, subkütan dokulara derin ülseratif yayılım gösteren, derin doku nekrozu ya da süpürasyonu bulunan hastalara derhal uygulanmalıdır.

Debritman sonrasında bazen yeni bir debritman yapma zorunluluğu klinisyenin gözünden kaçabilir. Bu durum, önemli bir infeksiyon nedeni olabilir[17]. Debritman sonrası ülser steril yöntemlerle kürete edilmelidir.

Dokuda infeksiyonun kontrol altına alınması için vaskülarizasyonun arttırılması gerekir. Bunun için ödemin giderilmesi, nekrotik dokunun uzaklaştırılması ve hiperbarik oksijen uygulanması gibi diğer medikal yaklaşımlar faydalı olabilmektedir. Ödem yastık üzerine uzvun konulması, elevasyon ya da diüretik kullanımıyla azaltılabilir. Nekrotik dokunun uzaklaştırılması, mikroorganizmaların çoğalma ortamını ortadan kaldırdığı gibi, vasküler yapılara olan basıyı da gidermiş olur. Hiperbarik oksijen uygulamasının doku vaskülarizasyonunu arttırdığı ve infeksiyon kontrolünü olumlu yönde etkilediği bildirilmektedir[18].

Riski arttıran sigara kullanımının engellenmesi, arteryel kan basıncı, glisemi ve lipid seviyesinin kontrolü infeksiyonla mücadelede gereklidir. Yapılan araştırmalar kronik ayak parmağı iskemisi olan hastaların kan basıncı, glisemi ve lipid seviyelerinde gerekli kontrol sağlanamadığı durumda, üç yıllık süre içinde yaklaşık %40'ının parmak kaybına uğradığını göstermektedir[19].

DA infeksiyonlarında antibiyotik seçimi infeksiyonun kontrol altına alınması açısından oldukça önemlidir. Bu amaçla infeksiyonun yeri ve derecesi tam olarak belirlenmeli, olası ya da gerçek patojen ve bu patojenlerin antibiyotik duyarlılıkları gözönünde bulundurulmalıdır. Seçilecek antibiyotiğin farmakolojik özelliklerinin bilinmesi de tedavinin başarısı açısından önem taşır. DA infeksiyonlarının tedavisinde uygun antibiyotiğin, uygun dozda ve uygun sürede kullanımı gereklidir. Buna rağmen hastaların immün sistemlerinin güçlü olmaması, infeksiyon alanının görüldüğünden daha geniş olabilmesi, ilaç absorbsiyonunun yetersiz, eliminasyonunun yavaş olması, yeterli doku penetrasyonlarının sağlanamaması nedeniyle tedavi yanıtı beklenenden daha yavaş olabilir.

Lokalize infeksiyonların tedavisinde oral antibiyotiklerin birkaç günlük uygulanımı çoğu kez yeterli olabilir. Lokalize DA infeksiyonları çoğunlukla nöropatik ülser zemininden başlar ve derin dokulara uzanım gösterir. Nöropatiden dolayı hastalar herhangi bir ağrı duymazlar. Oral antibiyotikler genellikle yararlıdır. Bununla birlikte tedavi mümkün olduğunca kültür sonuçlarına göre düzenlenmelidir. Lokalize infeksiyonların başlangıç antibiyotik tedavileri stafilokoklar ve streptokoklar gözönünde bulundurularak yapılmalıdır. Evde tedavisi mümkün olabilen orta derecede şiddetli infeksiyonlar için oral klindamisin (1200 mg/gün 6 saat arayla) ya da sefaleksin (2000 mg/gün 6 saat arayla)'in iki hafta süreyle kullanımı yeterli etkinlik oluşturur. Bunların dışında siprofloksasin (1000 mg/gün 12 saat arayla), ofloksasin (400 mg/gün 12 saat arayla) de diğer tedavi seçeneklerini oluşturur. Ülser ve selülit varlığında parenteral 1. kuşak sefalosporinler tercih edilir. Bu durumda sefazolin (4-6 g/gün 6 saat arayla) önerilir[20]. Lokalize DA infeksiyonlarında tedavi ülserin tam olarak düzelmesi sağlanana kadar sürdürülmelidir. Benzer şekilde kloksasilin ya da dikloksasilin de etkili antibiyotiklerdir[10].

Jeneralize DA infeksiyonları daha ciddi tablolar oluşturmaktadır. Ayağın bütünü şiş ve kızarıktır. Tedavide oral antibiyotikler yüksek dozda denenebilir ancak 24 saat içinde herhangi bir yanıt alınamazsa intravenöz antibiyotik ve acil cerrahi girişimler gerekli olabilir. Uzuv kaybına neden olabilecek infeksiyon tedavilerinde grup B streptokoklar, diğer streptokoklar, Enterobacteriaceae, anaerobik gram-pozitif koklar ve B. fragilis'in de içinde bulunduğu Bacteroides türlerinden oluşan polimikrobiyal etkenlere yönelik geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı önerilmektedir. Geçmişte klindamisin ve aminoglikozid sık önerilen antibakteriyel ajanlardı. Buna ek olarak sefoksitin ya da seftazidim de yaygın olarak kullanılırdı. Günümüzde mikroorganizmalardan kaynaklanan direnç sorunları ve yeni antibakteriyel tedavi yaklaşımları farklı antibiyotik seçeneklerini de sunmaktadır. Monoterapide kullanılan siprofloksasin, Bacteroides türleri için yeterli etkinlik oluşturmamaktadır. Üstelik siprofloksasin, S. aureus suşlarında oluşan direnç sorunları nedeniyle bazı dezavantajlara sahiptir. Son zamanlarda uzuv kaybına neden olabilecek (derin) infeksiyonların tedavisinde bazı değişiklikler öne sürülmüştür[11]. Bunlar, sulbaktam-ampisilin (8-12 g/gün 6 saat arayla), siprofloksasin (400 mg/gün 12 saat arayla), imipenem silastatin (2 g/gün 6 saat arayla), meropenem (3 g/gün 8 saat arayla), piperasilin-tazobaktam (13.5 g/gün 8 saat arayla) ya da tikarsilin-klavulanat (12.4 g/gün 6 saat arayla)'ın tek başına ya da klindamisin (1800-2700 mg/gün 8 saat arayla) ile kombinasyonudur. Siprofloksasinin metronidazol (2 g/gün 12 saat arayla) ile kombinasyonu da etkili olmaktadır[20]. Tedavi infeksiyonun şiddetine göre en az 5 gün olmak üzere birkaç haftaya, osteomiyelit varlığında ise birkaç aya kadar uzatılabilir. Osteomiyelit geliştiğinde infekte kemik dokunun cerrahi yöntemlerle temizlenmesi gereklidir.

KORUNMA

DA infeksiyonlarından korunma tedavinin ön koşuludur. Bu amaçla DM'li her hasta aşağıda belirtilen korunma önlemleri konusunda bilgilendirilmelidir. DA'nın ülser ve infeksiyondan koruması için hastaların şu hususlarda dikkati çekilmelidir;

1. Ayaklar kanama, sıyrık ya da parmak aralarında lezyon varlığı yönünden her gün incelenmelidir. Gerekirse taban ve topuk altları için ayna kullanılmalı, yüzeyel sıyrık, kesi ve ezilmelerin ağrı duyulmaksızın da olabileceği unutulmamalıdır.

2. Ayaklar çok sıcak su ya da ortamla temastan korunmalıdır. Bu nedenle ayak tabanı ve çevresinde bası oluşturmayacak bir terlik seçilmeli, çıplak ayakla dolaşma alışkanlığından kaçınılmalıdır.

3. Ayağın her gün ılık, sabunlu bir suyla yıkanması ve ayak parmak araları da dahil güzelce kurulanması sağlanmalıdır.

4. Cilt nemlendirici krem ya da losyonla her gün ayak bakımı yapılmalıdır. Bu krem ve nemlendiriciler, parmak aralarında kullanılmamalıdır.

5. Tırnak kesmek için geliştirilmiş düz ve daha az travmatik tırnak kesme makasları kullanılmalı, tırnaklar dipten kesilmemelidir.

6. Yara kabukları, ya da yüzeyinde oluşan kalluslar hiçbir nedenle kaldırılmamalıdır.

7. Ayakta kızarma, şişlik ve ağrı başladığında hemen doktora başvurulmalıdır.

8. Verilen antibiyotikler düzenli ve belirtilen süre boyunca kullanılmalıdır. Oluşabilecek yan etkiler nedeniyle herhangi bir değişiklik yapma ya da tedaviye ara verme konusunda doktora başvurulmalıdır.

9. Sigaradan kaçınılmalıdır.

10. DM hakkında daha fazla bilgi edinilmeli ve bu hastalığın ayak sağlığını nasıl etkileyebileceği konusunda bilinçli olunmalıdır.

11. Düzenli ayak muayenesi bir sağlık kuruluşunda periyodik olarak yaptırılmalıdır.

12. Arteryel kan basıncı, kan şekeri ve lipid düzeyi kontrol altında tutulmalı, önerilen tedavi rejimi ve diyete uyulmalıdır.

13. Ayak için uygun ayakkabı ve terlik seçiminde dikkatli olunmalıdır.

KAYNAKLAR

  1. Lavery LA, Ashry HR, van Houtum W, Pugh JA, Harkless LB, Basu S. Variation in the incidence and proportion of diabetes-related amputations in minorities. Diabetes Care 1996;19:48-52.
  2. Armstrong DG, Lavery LA, Quebedeaux TL, Walker SC. Surgical morbidity and the risk of amputation due to infected puncture wounds in diabetic versus nondiabetic adults. South Med J 1997;90:384-9.
  3. Gibbons G, Eliopoulos GM. Infection of the diabetic foot. In: Kozak GP, et al (eds). Management of Diabetic Foot Problems. Philadelphia: Saunders 1984:97-102.
  4. Pecoraro RE, Reiber GE, Burgess EM. Pathways to diabetic limb amputation. Basis for prevention. Diabetes Care 1990;13:513-21.
  5. Reiber GE, Pecoraro RE, Koepsell TD. Risk factors for amputation in patients with diabetes mellitus. A case-control study. Ann Intern Med 1992;117:97-105.
  6. Brand PW. The intensitive foot (including leprosy). In: Jahss MH (ed). Disorders of the Foot & Ankle: Medical and Surgical Management. 2nd ed. Philadelphia: Saunders 1991:2173-5.
  7. Smith AJ. Soft tissue infections and the diabetic foot. Am J Surg 1996;172:7-12.
  8. Agger WA, Cogbill TH, Busch H Jr, et al. Wounds caused by corn-harvesting machines: An unusual source of infection due to gram-negative bacilli. Rev Infect Dis 1986;8:927.
  9. Weinstein MR, Litt M, Kertess DA, et al. Invasive infections due to a fish pathogen. N Eng J Med 1997;337: 589.
  10. Morton NS. Cellulitis and subcutaneous tissue infections. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and Practice of Infectious Diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone Company 2000:1037-57.
  11. Kachmer AW, Gibbons GW. Foot infections in diabetes: Evaluation and management. In: Remington JS, Swartz MN (eds). Current Clinical Topics in Infectious Diseases Boston: Blackwell 1994:7-10.
  12. Gerding DM. Foot infections in diabetic patients: Role of anaerobes. Clin Infect Dis 1995;20:5283.
  13. Lavery LA, Armstrong DG, Quebedeaux TL, Walker SC. Puncture wounds: Normal laboratory values in the face of severe infection in diabetics and non diabetics. Am J Med 1996;101:521-5.
  14. Lipsky BA. Osteomyelitis of the foot in diabetic patients. Clin Infect Dis 1997;25:1318-26.
  15. Grayson MI, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, Karchmer AW. Probing to bone in infected pedal ulcers. A clinical sign of underlying osteomyelitis in diabetic patients. JAMA 1995;273:721-3.
  16. Sutter CW, Shelton DK. Three-phase bone scan in osteomyelitis and other musculoskeletal disorders. Am Fam Physician 1996;54:1639-47.
  17. Caputo GM, Cavanagh PR, Ulbrecht JS, Gibbons GW, Karchmer AW. Assessment and management of foot disease in patients with diabetes. N Engl J Med 1994;33: 854-60.
  18. Pahsa A, Özsoy MF, Öncül O, Erdem H, Elbüken E. İnfeksiyon hastalıklarında hiperbarik oksijen tedavisinin yeri. Sendrom 2001;2:84-8.
  19. Schuler JJ, Flanigan DP, Holcroft JW, Ursprung JJ, Mohrland JS, Pyke J. Efficacy of prostoglandin E1 in the treatment of lower extremity ischemic ulcers secondary to peripheral vascular occlusive disease: Results of a prospective randomized, double-blind, multicenter clinical trial. J Vasc Surg 1984;1:160-70.
  20. Gilbert DN, Moellering RC, Sande MA. The Sanford Guide To Antimicrobial Therapy. 30th ed. Hyde Park: Antimicrobial Therapy Inc 2000:11.

Yazışma Adresi:

Yrd. Doç. Dr. Oral ÖNCÜL

Gülhane Askeri Tıp Akademisi

Haydarpaşa Eğitim Hastanesi

İnfeksiyon Hastalıkları ve

Klinik Mikrobiyoloji Servisi

81347, Kadıköy - İSTANBUL

Makalenin Geliş Tarihi: 10.05.2001   Kabul Tarihi: 21.05.2001

Yazdır