Yazdır

A Rare Infection with High Mortality and Morbidity: Mediastinitis

Dilek İNCE, Halit ÖZSÜT


İstanbul Tıp Fakültesi, Klinik Bakteriyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL

SUMMARY

Mediastinitis is an uncommon infection involving the structures of the mediastinum. Prior to the development of sophisticated techniques in cardiovasculer surgery, most cases resulted from esophageal perforation or contiguous spread from a head-neck infection. Currently mediastinitis, an important infectious complication of cardiovascular surgical procedures, has exceptional consequences for the patient. Surgical reexploration often is required for diagnosis, drainage and debridement. Long-term antibiotherapy is essential, and a prolonged, costly hospitalization is the rule. The associated mortality rate ranges from 9% to 77%.

Key Words: Mediastinitis Cardiovasculer Surgery, Esophageal Perforation, Head-Neck Infections.

ÖZET

Nadir Görülen Ancak Morbidite ve Mortalitesi Yüksek Bir İnfeksiyon: Mediastinit

Mediastinit, mediasten yapılarının, seyrek görülmesine karşın morbidite ve mortalitesi çok yüksek olan infeksiyonudur. Kardiyovasküler cerrahinin gelişiminden önce mediastinit olgularının çoğu özofagus perforas-yonu veya baş-boyun infeksiyonlarının mediastene yayılması sonrası oluşmaktaydı. Bugün ise ilk sırayı kardi-yovasküler cerrahi sonrası gelişen mediastinit almaktadır. Tanı, drenaj ve debridman için sıklıkla cerrahi giri-şimin yinelenmesi ve uzun süreli antibiyoterapiyi gerektirmekte, ayrıca hastanede yatış süresinide uzatmaktadır. Bütün bunların maliyeti oldukça yüksektir. Mortalite oranı %9-77 arasında değişmektedir.

Anahtar Kelimeler: Mediastinit, Kardiyovasküler Cerrahi, Özofagus Perforasyonu, Baş-Boyun İnfeksiyonları.

Mediasten göğüs kafesi içinde, plevra keseleri arasındaki bölümden oluşur. Üstte toraks girişinden, altta diyafragmaya, önde sternum ve kosta kıkırdaklarından arkada 12. torasik vertebraya kadar uzanmaktadır. Akciğerler ve plevra dışındaki tüm göğüs organlarını içerir. Mediasten üst, ön, arka ve orta mediasten olarak dört bölüme ayrılmakla birlikte tüm bölümler birbirleri ile ilişkilidir ve infeksiyon birinden diğerlerine yayılabilir (Şekil 1).

Akut mediastinit seyrek görülmesine karşın morbidite ve mortalitesinin yüksekliği nedeni ile günümüzde de korkutucu bir hastalık olmaya devam etmektedir. Mediastenin pirimer infeksiyonu son derece seyrektir. Kardiovasküler cerrahinin gelişiminden ve antibiyotiklerin yaygın olarak kullanımına girmelerinden önce mediastinit olgularının çoğu özofagus perforasyonu ve baş-boyun infeksiyonlarının mediastene yayılması sonrası oluşmaktaydı (1). Bu gün ise ilk sırayı kardiyovasküler cerrahi sonrası gelişen mediastinit almaktadır. Mediastinit nedenleri Tablo 1’de belirtilmiştir.

Kardiyovasküler Cerrahi Sonrası Mediastinit

Son yıllarda kardiyovasküler cerrahi sonrası mediastinit görülme sıklığı %0.6-2.4 arasında, kalp transplantasyonu sonrası ise %6 olarak bildirilmektedir (1). Hastanede yatış süresini 4 kat uzatması, hastane masraflarını 3 kat artırması ve mortalitesinin hala %40’larda olması mediastiniti kardiyovasküler cerrahinin en ağır komplikasyonlarından biri yapmaktadır (2,3). Kardiyovasküler cerrahi sonrası mediastinit riskini artıran faktörler üç grupta toplanmaktadır: Preoperatif, intraoperatif ve postoperatif. Bu risk faktörlerinin bazılarının önlenebilir veya değiştirilebilir olmaları nedeniyle bilinmeleri çok önemlidir.

Preoperatif risk faktörleri arasında yara iyileşmesinin geciktiği ve infeksiyona direncin azaldığı diabetes mellitus, nazofariks kolonizasyonunun fazla olduğu ve sık öksürüğün sternotomi iyileşmesini geciktirdiği kronik obstürüktif akciğer hastalığı sayılabilir (1,4). Ameliyat öncesi 2-5 günden uzun süre hastanede kalış dirençli bakterilerle kolonizasyonu artırarak infeksiyona yol açabilir (5,6). Mediastinit gelişen hastalarda ameliyat öncesi diğer infeksiyonların, özellikle pnömoni veya üriner sistem infeksiyonu sıklığının fazla olduğu gösterilmiştir (4,5,7). Hastanın albümin düzeyinin (<3 gr/dl) ve kalp atım hacminin düşük olması ve sigara içmesi de risk faktörleri arasındadır (6).

İntraoperatif risk faktörleri arasında ilk sırayı ameliyat tipi almaktadır (8). Genellikle uzun süren ve endokardit zemininde uygulanan kapak anomali ya da anevrizma ameliyatlarında risk fazladır. Arteria mammaria interna’nın kullanımı sternum kanlanmasını bozarak mediastinit ve osteomyelite neden olabilir (5). Ameliyatın uzun sürmesi intraoperatif kontaminasyon riskini artırır. Kardiyopulmoner bypass lökosit morfolojisinde değişikliklere, mononükleer hücre yıkımına, endotoksin ve tümör nekroz faktöründe artışa yol açabilir. Doğal katil hücrelerin ve T8 hücrelerinin aktiviteleri azalır. Bu değişiklikler bypass süresi ile doğru orantılıdır ve infeksiyon riskini artırır (2,9). Pompa ve oksijen tüplerinden alınan örneklerin kültürleri sıklıkla pozitif bulunmaktadır (9). Elektrokoterizasyon nekrotik doku miktarını artırarak infeksiyon riskini artırır (2). En önemli faktörlerden biri ameliyat ekibinde metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) taşıyıcısının olmasıdır (10). Özelliklle belli dönemlerde ardarda MRSA mediastiniti görülen durumlarda böyle bir olasılık araştırılmalıdır.

Postoperatif risk faktörleri arasında ilk sıraları kanama ve hematom oluşumu alır (1,9). Mediastinitli hastaların %50’sinin aşırı kanama yada hematom nedeniyle tekrar ameliyat edildikleri ve hematoma ek olarak yeni doku travması ve yara yüzeyinde kolonizan bakterilerin mediastene kontaminasyonu sonucu infeksiyon riskinin arttığı bildirilmektedir (9). Aşırı kanama nedeni ile yapılan kan transfüzyonları da bağışıklığı baskılayarak mediastinit riskini arttırmaktadır (11). Yoğun bakım ünitelerinde uzun süre kalmak kontaminasyon ve dirençli mikroorganizmalarla kolonizasyonu arttırır. Yapılan bir çalışmada 48 saatten uzun süre mekanik ventilasyon gereği-nin infeksiyon olasılığını artırması, yoğun bakım ünitesinde kalış süresini uzatması ve kontamine aletlerden hava yolu ile bulaşmayı kolaylaştırmasına bağlanmıştır (12). Mediastinit gelişimini kolaylaştıran risk faktörleri Tablo 2’de belirtilmiştir.

Etyoloji

Kardiyovasküler cerrahi sonrası mediastinit etkenleri Tablo 3’de belirtilmiştir. Uygun antibiyotik profilaksisine karşın en sık (>%50) etken stafilokoklardır ve stafilokoksik infeksiyonların yarısından fazlasında çoğul dirençli koagülaz-negatif stafilokoklar izole edilmektedir (1). MRSA sıklığı da giderek artmaktadır (3,9). Gram-negatif çomaklar ikinci sırayı (~%30) almakta, anaerob bakteriler ise seyrek olarak izole edilmektedir. Kronik kıkırdak infeksiyonları ve preoperatif uzun süre antibiyotik kullananlarda Candida spp etken olabilir (9).

Patogenez

Mediastinit ameliyat sırasında direkt kontaminasyona bağlı olarak gelişebileceği gibi, postoperatif yüzeyel yara infeksiyonunun derinleşmesi ilede gelişebilir; ancak immün sistemi yeterli çalışan bir kişide postoperatif 5-7 günde retrosternal yumuşak doku etkin bir bariyer oluşturarak infeksiyonun mediastene yayılmasını engeller (13). Son yıllarda iki HIV-pozitif hastadan birinde göğüs duvarı yumuşak doku infeksiyonunu, diğerinde kostakondriti izleyerek infeksiyonun mediastene yayıldığı bildirilmiş ve spontan infeksiyonlarda immün yetmezliğin düşünülmesi gerektiği vurgulanmıştır (14). Sternotomi sonrası sternum parçalarının instabilitesinin mediastinit patogenezinde önemli olduğu üzerinde durulmaktadır. Postoperatif sternumda lokal bir osteomyelit oluşması ve antibiyotiklerin ulaşamadığı bu infeksiyon odağında infeksiyonun mediastene yayılması da diğer bir görüştür (7). Ameliyattan bir yıl sonra bile görülen mediastinit olgularının bildirilmesine karşın, cerrahi sonrası mediastinit genellikle ilk iki haftada ortaya çıkar. Gram-negatif çomakların etken olduğu mediastinit olguları daha erken dönemde, gram-pozitif koklara bağlı olgular ise daha geç dönemde belirti verir (15).

Klinik Bulgular ve Tanı

Mediastinit tanısının zamanında konulmasının çok önemli olmasına karşın, bulguların infeksiyon ilerleyene kadar belirgin olarak ortaya çıkmaması tanı koymayı güçleştirir. Mediastinitin en sık ve genellikle ilk bulgusu 38°C’nin üzerinde ateştir (15,16). İnfekte hastalarda retrosternal ağrı diğer hastalara göre daha fazladır. Mediastinitli hastalarda yara yerinde eritem, selülit ve pürülan akıntının sık olmasına karşın, bu bulgular yüzeyel infeksiyondan ayrım için yeterli değildir (1). Sternum instabilitesi ve ayrışması mediastinitli hastaların yaklaşık %75’inde olmakla beraber infeksiyon olmayan hastalarda da bulunabildikleri için infeksiyon kriteri değildir (7,16). İnstabil bir sternotomide bir sinüs boyunca pürülan akıntı çok önemli ve tipik, fakat çok geç bir belirtidir (1,9). Disfaji ve dispne seyrektir.

Labaratuvar bulgusu olarak görülen lökositoz, periferik formülde sola kayma ve akut faz reaktanlarında artış da spesifik olmayan infeksiyon bulgularıdır. Radyolojik olarak direkt grafilerde görülebilen mediastinal genişleme çok geç ortaya çıkar, bu nedenle direkt grafilerin tanıda yeri yoktur. Tanıda en büyük zorluk infeksiyonun derinliğini saptamaktır ve bu konuda bilgisayarlı tomografiden faydalanılabilir. Bilgisayarlı tomografide üç bölge incelenmelidir: Presternal yumuşak dokuda deri altı yağ dokusunun bütünlüğü, bu bölgede hava veya sıvı birikimi, sternum birleşme bölgeleri, osteomyelit, retrosternal bölgede yumuşak doku planlarının korunması, hematom oluşumu ve hava-sıvı seviyesi (13). Bilgisayarlı tomografinin normal bulunması ağır seyirli bir infeksiyon olasılığını ortadan kaldırır. Bir çalışmada postoperatif erken dönemde hastaların %12.5’inde yumuşak dokuda hava kabarcıkları, %37.5’inde sternumda ayrışma, %50’sinde iki sternum parçası arasında seviye farkı, %75’inde lokal sıvı ve koleksiyon, %25’inde hematom ve %37.5’inde hava kabarcıkları bildirilmektedir ve postoperatif erken dönemde görülebilen bu değişiklikler bilgisayarlı tomografi ile kesin tanı konulmasını engellemektedir (13).

Galyum sintigrafisi veya indiyum işaretli lökosit sintigrafisi postoperatif ödem, hemoraji ve cerrahi artefaktların infeksiyondan ayrılmasını sağlayarak tanıya yardımcı olur ve özgüllükleri %100 olarak bildirilmektedir (17,18).

Bir diğer tanı yöntemi olarak kullanılabilen epikardiyal pace tellerinin kültürünün ise yalancı pozitifliği oldukça yüksektir (17). Kültürler hem tanı koymak, hem de tedaviyi yönlendirmek açısından çok önemlidir; ancak yüzeyel yara kültürleri sıklıkla gerçek etkeni ortaya koyamaz ve yanıltıcı olur (15). Ateş ve sepsisin ilk belirti olduğu mediastinitli hastalarda genellikle ilk labaratuvar bulgusu kan kültürü pozitifliğidir ve hastaların yaklaşık %60’ında saptanır (19,20). Ateşi yüksek ve kan kültürü pozitif olan hastalarda en az iki yerden mediastinal iğne aspirasyonu yapılmalı ve sıvı elde edilmese bile püskürterek iğnenin ucundaki materyalin kültürü yapılmalıdır (19). Tüm bu incelemelere karşın tanı konulamayan ancak mediastinit düşünülen vakalarda tanı için cerrahi eksplorasyondan kaçınılmamalıdır (2,15).

Tedavi

Mediastinitin esas tedavisi cerrahidir. Klinik ve radyolojik olarak postoperatif mediastinit düşünülen olgularda kültür veya antibiyogram sonuçlarını beklemek hastanın yaşamını tehlikeye atmaktır ve bu durumda sepsise bağlı mortalite %40-75 arasında bildirilmektedir (2). Mediastinit düşünülen her hastaya hemen geniş spektrumlu antibiyoterapi başlanılmalıdır. Kültür sonuçları çıkana kadar vankomisin ve amikasin ya da vankomisin, amikasin ve rifampisin kombinasyonunun verilmesi, daha sonra antibiyograma göre tedavinin yeniden gözden geçirilmesi uygun olur (15,21). Antibiyoterapi süresi çok tartışmalıdır. Üç haftadan üç aya kadar değişen tedavi süreleri vardır, ancak uzun süren antibiyoterapi süperinfeksiyon riskini de beraberinde getirir (9,15). Genellikle kabul edilen, yara iyileşmesi olana kadar ya da 6 haftalık tedavidir (19).

Cerrahi tedavi acil drenaj, nekrotik dokuların debridmanı, protez ve yabancı cisimlerin çıkarılması ve ölü boşluğun kapatılmasıdır (7). Debridman sonrası açık bırakma ve sekonder kapatma, kapatma ve dren koyarak yıkama, flep çevirme gibi üç ayrı yöntem uygulanmaktadır. Açık yöntemin avantajı drene olmayan bölgenin kalmaması ve gerekli durumlarda pansumanlar sırasında debridmanın genişletilebilmesidir. Hastanede kalış süresini uzatması, iki sternum parçası ayrık olduğu için toraks stabilitesinin sağlanamaması, solunum desteği gereği ve açıkta olan mediastinal damarlardan abondan kanama olabilmesi ise bu yöntemin dezavantajlarıdır (9). Bu yöntemle mortalite %20-45 arasında bildirilmektedir (1).

Kapalı yıkama yönteminde sternum kapatıldıktan sonra jugulum arkası ve sternum altından konulan drenlerle mediasten yıkanır. Yıkama solüsyonu olarak povidon iyod, gentamisin, neomisin, basitrasin, polimiksin B, serum fizyolojik veya Dakin çözeltisi kullanılmaktadır (1). Yıkama solüsyonunun günlük kültürleri yapılmalı ve kültürler ardarda 3-4 gün steril kalana kadar yıkama işlemine devam edilmelidir (4,7). Antibiyotikli solüsyonlar dirençli bakterilerin gelişimine ve Candida spp ile süperinfeksiyona yol açabilecekleri için gereken daha uzun süre uygulanmalarının hastaya zarar vereceği unutulmamalıdır. Povidon iyod ise iyod zehirlenmesi, böbrek yetmezliği, asidoz ve epilepsiye yolaçabileceği için özellikle küçük çocuklarda uygulanmamalıdır. Hastanede kalış süresinin kısa olması, solunum desteğinin erken kesilebilmesi, sık ve tehlikeli pansuman gereğinin ortadan kalkması bu yöntemin avantajlarıdır. Kapalı bir boşluk içinde drene olmayan alanların kalabilmesi ve hastaların yaklaşık %13-65’inde operasyonun yinelenme gereği dezavantajlarıdır. Bu yöntemle mortalite %20 olarak bildirilmektedir (1).

Üçüncü yöntem olan fleb ile rekonstrüksiyon yönteminde sıklıkla omentum, musculus rectus abdominalis veya musculus pectoralis major kullanılır. Bu yöntemde mediastinal doku ve damarlar kapatılmakta, sternum stabilitesi artmakta ve retrosternal ölü boşluk ortadan kalkmaktadır. Bu yöntemle başarı oranı %90’lara kadar çıkmıştır (1).

Profilaksi

Tüm cerrahi girişimlerde olduğu gibi kardiyovasküler cerrahi profilaksisinde de deri florasına etkili birinci veya ikinci nesil sefalosporinler kullanılır. Etken olarak izole edilen stafilokokların yaklaşık %30’unun profilaktik antibiyotiklere duyarlı olması profilaksi doz ve zamanının iyi ayarlanması gereğini ortaya koymaktadır (4). Profilaksi anestezi indüksiyonunda yapılmalı, operasyon süresince ve özellikle deri kapatılırken kanda yeterli antibiyotik düzeyi sağlanmalıdır. Ameliyat sonrası 48 saatten uzun profilaksi dirençli suşların seleksiyonuna ve hastanın bu suşlarla kolonizasyonuna yolaçar. MRSA veya koagülaz-negatif stafilokok infeksiyonu oranı yüksek olan merkezlerde kalp kapağı veya damar grefti gibi protez ameliyatlarının profilaksisinde vankomisin kullanımının gereği günümüzde genel kabul gör-mektedir. Vankomisin altı saatten kısa süren ameliyatlarda bir kez, en çok iki kez uygulanmalıdır (22).

Komplikasyonlar ve Prognoz

Tamponad, plörezi, peritonit ve sternum osteomyeliti en önemli komplikasyonlardır. Tıptaki tüm gelişmelere karşın mediastinit mortalitesi hala %9-77 arasındadır ve prognozu belirleyen en önemli faktör tanı ve tedavi için geçen süredir.

Özofagus Perforasyonu ve Baş-Boyun İnfeksiyonları Sonrası Mediastinit

Cerrahi ile ilişkili olmayan mediastinitlerin %90’ından özofagus perforasyonu sorumludur (23). Günümüzde özofagus perforasyonu genellikle iyatrojen olarak görülür. Endoskopi sonrası risk %0.1’in altında iken akalazya ve peptik ülser dilatasyonu sonrası %5’e kadar yükselebildiği bildirilmektedir (2). Özofagus perforasyonuna yolaçan diğer nedenler arasında özofagus tümörü, yabancı cisim yutulması, travma, gebelik ve doğum, ağır yük kaldırma, nöbet geçirme sayılabilir. Özofagus perforasyonunu izleyerek özofagus içeriği direkt olarak arka mediastene boşalmakta ya da boyun fasyalarını izleyerek aşağı yayılmaktadır. Antibiyotiklerin yaygın olarak kullanıma girmelerinden önce mediastinit vakalarının %20-30’u orofarinks infeksiyonlarını izleyerek oluşmaktaydı. Bu infeksiyonların sıklığının son derece azalmış olmalarına karşın mortaliteleri hala %40-50’dir. Ensık olarak ikinci ve üçüncü mandibuler molar dişlerin infeksiyonunu izler (24). Bu infeksiyonların yayılmasında boyun fasyaları önemli rol oynamaktadır. Derin servikal fasya ile alar fasya arasında kalan retrofaringeal boşluk üst mediastene kadar uzanmakta ve baş-boyun infeksiyonlarının mediastene ulaşmasında birinci derecede rol oynamaktadır. İnfeksiyon alar fasya ve prevertebral fasya arasında kalan ve diyaframaya kadar uzanan tehlike boşluğundan ise arka mediastene ve hatta peritona kadar ilerleyebilmektedir (25). Özofagusun ön yüzünde kalan ve trakeayı çevreleyen pretrakeal boşluğun infeksiyonu ise komşulukları nedeniyle perikardit ve plöreziye neden olur. Yerçekimi ve gögüs kafesi içinde solunuma bağlı oluşan negatif basınç da infeksiyonun mediastene yayılmasına yardımcı olur.

Etyoloji

Kardiyovasküler cerrahi, sternum osteomyeliti veya paravertal abseden sonra görülen mediastinitten farklı olarak özofagus perforasyonu ve baş-boyun infeksiyonları sonrası gelişen mediastinit ağız florasında bulunan anaerob bakterilerin ağırlıkta olduğu mikst bir infeksiyondur. En sık etkenler Streptococcus viridans, Peptostreptococcus spp, Fusobacterium spp, Prevotella spp, Porphyromonas spp, Bacteroides spp, ve Veilonella spp’dir. Gram-pozitif kok ve gram-negatif çomaklar anaerob bakterileri izlemektedir. Actinomyces israelii’de etken olabilir. Etkenler Tablo 4’de belirtilmiştir. Anaerob ve aerob bakteriler arasındaki simbiyoz sonucu infeksiyon nekroz ile seyreder ve klasik olarak “desandan nekrotizan mediastinit” olarak adlandırılır (24).

Klinik Bulgular ve Tanı

Özofagus perforasyonu ve baş-boyun infeksiyonları sonrası gelişen mediastinit derin servikal infeksiyonun başlangıcından sonraki 12 saat ile iki hafta içinde, sıklıkla ilk 48 saatte gelişir (23,24). Altta yatan hastalığa bağlı olarak önce boyun ağrısı, boyunda kızarıklık, şişlik ve ödem görülür. Mediastinite ait en sık bulgular ise ağrı, disfaji, öksürük ve dispnedir. Kalp atımı sırasında prekordiumda duyulan çıtırtı sesini andıran Hamman bulgusu pnömomediasteni gösterir (1). Daha ileri dönemde bakteriyemi ve sepsis bulguları ortaya çıkar. Ağrının lokalizasyonu infekte mediasten bölgesi hakkında fikir verir. Ön mediastenin infeksiyonunda servikal veya substernal, arka mediasten infeksiyonunda epigastrik veya interskapular bölgede ağrı söz konusudur. İnfeksiyon perikard ve plevraya ilerledikçe epanşman ve frotman gelişebilir. Retroperitoneal yayılım sonucu akut batın tablosu ortaya çıkabilir. Bu bulgularla mediastinit miyokard infarktüsü, pulmoner emboli, pnömoni, spontan pnömotoraks, aort diseksiyonu, pankreatit, peptik ülser ve özofajit ile karışabilir (2). Laboratuvar bulgusu olarak lökositoz, periferik formülde sola kayma, sedimantasyon yüksekliği ve akut faz reaktanlarında artış saptanır. Özellikle özofagus perforasyonu sonrası görülebilen amilaz artışı pankreatit düşündürebilir. Radyolojik olarak retroservikal boşlukta genişleme, hava-sıvı seviyesi, trakeada öne itilme, mediastinal amfizem, servikal omurgada normal lordoz kaybı en sık bulgulardır (24). Bilgisayarlı tomografi ile retroservikal apse oluşumu, retroservikal yumuşak dokuda infiltrasyon ve hava kabarcıkları görülebilir. İnfeksiyonun yayıldığı alanın saptanıp ameliyat yöntemine karar verilebilmesi açısından derin servikal infeksiyonu olan her hastaya bilgisayarlı tomografi çekilmesi önerilmektedir (23). Özofagus perferasyonu tanısında özofagografi yardımcıdır, ancak çok küçük perforasyonlarda negatif kalabilir. Rüptürden mediastene sızan baryum reaksiyona neden olabileceği için suda çözünen kontrast maddeler kullanılmalıdır. Radyolojik ve endoskopik incelemelerle kesin mediastinit tanısı konulamazsa mediastinit düşünülen vakalarda araştırıcı eksplorasyon yapılmalıdır. Kültür tanı ve tedavinin vazgeçilmez bir parçasıdır ve alınan materyalin anaerob kültürünün yapılması son derece önemlidir.

Tedavi

Ampirik antibiyoterapi etken bakteriler düşünülerek verilmeli ve son yıllarda Prevotella ve Porphyromonas suşlarında penisilin direncinin arttığı gözönünde bulundurularak penisilin ve metronidazol birlikte uygulanmalı ya da ampisilin-sulbaktam veya bir sefalosporin ile klindamisin kombinasyonu uygulanmalıdır (26,27). Cerrahi sonrası mediastinitte olduğu gibi esas tedavi cerrahi drenajdır.

Komplikasyonlar ve Prognoz

Mortalite oranı hala %40’larda seyretmekte ve ölüm genellikle sepsis, multi organ yetmezliği, kanama, aspirasyon, ampiyem veya tamponada bağlı olmaktadır (23).

Kronik Sklerozan Mediastinit

Kronik mediastinit sıklıkla granülomatöz ve inflamatuar reaksiyon veya fibrozis oluşturan bir infeksiyöz etkene bağlı olarak gelişir. İnfeksiyona bağlı kazeifiye lenf düğümlerinin mediastene boşalması veya lenf düğümlerindeki eriyebilir antijenlerin mediastene yayılması sonucu gelişen geç tip aşırı duyarlık reaksiyonunun fibrozise yolaçtığı öngörülmektedir. Lokal fibrozis genellikle infeksiyöz etkenlere bağlı, yaygın fibrozis ise idyopatik kronik mediastiniti düşündürür (28).

Etyoloji

En sık etken olarak Histoplasma capsulatum, daha seyrek olarak Mycobacterium tuberculosis, Actinomyces israelii, Nocardia asteroides ve Aspergillus fumigatus bildirilmektedir. Vakaların %83’ü idiyopatiktir (1). Etyoloji Tablo 5’de belirtilmiştir.

Klinik Bulgular ve Tanı

Vakaların %40’ı asemptomatiktir ve başka bir nedenle akciğer grafisi çekildiğinde mediastinal kitle saptanır (23). Geri kalan %60 vakada klinik bulgular fibrozis nedeniyle basıya uğrayan organlara göre değişir. En sık superior vena cava sendromuna rastlanır. Daha seyrek komplikasyonlar özofagus, bronş ve trakeaya bası ve obstrüksiyon, pulmoner hipertansiyon, pulmoner arter veya ven obstrüksiyonu, pulmoner infarktüs, konstrüktif perikardit ve koroner arter stenozudur. Hasta ilk kez bu komplikasyonlarla başvurabilir. Radyolojik olarak direkt grafilerde mediastinal kitle, mediastende genişleme saptanabilir. Lenf düğümleri kalsifiye olabilir. Seyrek olarak akciğer hilusunda ışınsal fibrotik veya nodüler infiltrasyon saptanır (23). Bilgisayarlı tomografi ile komşu organlara bası, damar tutulmaları saptanabilir. Manyetik rezonans damar tutulumunu göstermede daha üstündür. Venografi ve arteriografi de faydalı olabilir. Tanısal işlemlerin amacı hastalığın selim olup olmadığının gösterilmesidir ve bronkoskopi, mediastinoskopi ve hatta torakotomi gerekebilir. Mikobakteri veya mantar deri testlerinin, kompleman fiksasyonunun pozitifliği etkeni düşündürse de kesin tanı koydurmaz. Kesin tanı histolojik olarak konur. Kültürlerde genellikle üreme saptanmaz.

Tedavi

Histoplasma capsulatum infeksiyonuna bağlı kronik mediastinitte infeksiyon aktif dönemde olmadığı için antifungal tedavinin yararı yoktur. Subakut mediastinitte, özellikle lenf düğümlerinin mediastene açıldığı vakalarda etkene yönelik tedavi yapılmalıdır (23). Cerrahi tedavinin zamanlaması tartışmalıdır. Erken dönemde cerrahi girişimle granülamatöz dokuların çıkarılmasının hastalığın ilerlemesini durduracağını düşünenler vardır (23). Superior vena cava sendromu genellikle kollaterallerin gelişmesi ile kendiliğinden iyileşir, ancak diğer komşu organlarda obstrüksiyon kesin cerrahi girişim indikasyonudur.

KAYNAKLAR

  1. Rupp ME, Archer GL. Mediastinitis. In: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE (eds). Principles and Practice of Infectious Diseases. 4th ed. New York: Churchill-Li-vingstone, 1995:813-21.
  2. Pett SB. Poststernotomy wound infections. In: Fry DE (ed). Surgical Infections. First ed. Boston: Little, Brown, 1995:389-96.
  3. Gaynes R, Marosok R, Mowry-Hanley J, et al. Mediastinitis following coronary artery bypass surgery: A 3-year review. J Infect Dis 1991;163:17-21.
  4. Loop FD, Lytle BW, Cosgrove DM, et al. Sternal wound complications after coronary artery bypass grafting: Early and late mortality, morbidity and cost of care. Ann Thorac Surg 1990;49:179-87.
  5. Carmen Farinas M, Galo Peralta F, Bernal JM, Rabasa JM, Revuelta JM, Gonzales-Macias J. Suppurative mediastinitis after open-heart surgery: A case control study covering a seven year period in Santander, Spain. Clin Infect Dis 1995;20:272-9.
  6. Nagachinta T, Stephens M, Reitz B, Polk BF. Risk factors for surgical wound infection following cardiac surgery. J Infect Dis 1987;156:967-73.
  7. Grossi EA, Culliford AT, Krieger KH, et al. A survery of 77 major infectious complications of median sternotomy: A review of 7949 consecutive operative procedures. Ann Thorac Surg 1985;40:214-23.
  8. Cheung EH, Craver JM, Jones EL, Murphy DA, Hatcher C, Guyton RA. Mediastinitis after cardiac valve operations. Impact upon survival. J Thorac Cardiovasc Surg 1985;90:517-22.
  9. Sarr MG, Gott VL, Townsend TR. Mediastinal infection after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 1984;38:415-23.
  10. Ehrenkranz NJ, Pfaff SJ. Mediastinitis complicating cardiac operations: Evidence of postoperative causation. Rev Infect Dis 1991;13:803-14.
  11. Ottino G, De Paulis R, Pansini S, et al. Major sternal wound infection after open-heart surgery: A multivariate analysis of risk factors in 2579 consecutive operative procedures. Ann Thorac Surg 1987;44:173-9.
  12. Newman LS, Szczukowski LC, Bain RP, Perlino CA. Suppuretive mediastinitis after open heart surgery: A case control study of risk factors. Chest 1988;94:546-53.
  13. Kay HR, Goodman LR, Teplick SK, Mundth ED. Use of computed tomography to assess mediastenal complications after median sternotomy. Ann Thorac Surg 1983; 36:706-14.
  14. Dreyfuss D, Djedaini K, Bidault-Lapomme C, Coste F. Nontraumatic acute anterior mediastinitis in two HIV-positive heroin addicts. Chest 1992;101:583-5.
  15. Bor DH, Rose RM, Modin JF, Weintraub R, Friedland GH. Mediastinitis after cardiovascular surgery. Rev Infect Dis 1983;5:885-96.
  16. Wouters R, Wellens F, Vanermen H, De Geest R, Degrieck I, De Meerleer FD. Sternitis and mediastinitis after coronary artery bypass grafting. Analysis of risk factors. Texas Heart Institute J 1994;21:183-8.
  17. Browdie DA, Beernstein RW, Agrew R, Damle A, Fischer M, Balz J. Diagnosis of poststernotomy infection: Comporasion of three means of assessment. Ann Thorac Surg 1991;51:290-2.
  18. Quirce R, Serano J, Arnal C, Benzo I, Carril JM. Detection of mediastinitis after heart transplantation by gallium-67 scintigraphy. J Nucl Med 1991;32:860-1.
  19. Kohman LJ, Coleman MJ, Parker FB. Bacteremia and sternal infection after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 1990;49:454-7.
  20. Karwande SV, Renlund DG, Olsen SL, et al. Mediastinitis in heart transplantation. Ann Thorac Surg 1992;54:1039-45.
  21. Durandy Y. Batisse A. Bourel P. et al. Mediastinal infection after cardiac operation: A simple closed technique. J Thorac Cardiovasc Surg 1989;97:282-5.
  22. CDC Recommmendations for preventing the spread of vancomycin resistance. Recommendations of the Hospital Infection Control Practices Advisory Committee (HICPAC). MMWR 1995;44:RR-12.
  23. Shield TW. Infections of the sternum. In: Shield TW (ed). General Thoracic Surgery. 4th ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1994:1703-15.
  24. Estrera AS, Landay MJ, Grisham JM, Sinn DP, Platt MR. Descending necrotizing mediastinitis. Surg Gynecol Obstet 1983;157:545-52.
  25. Marty-Ane CM. Alauzer M, Alric P, Serres-Cousine O, Mary H. Descending necrotizing mediastinitis: Advantage of mediastinal drainage with thoracotomy. J Thorac Cardiavasc Surg 1994;107:55-61.
  26. Civen R, Vaisanen ML, Finegold SM. Peritonsiller abscess, retropharyngeal abscess, mediastinal and nonclostridial anaerobic myonecrosis: A case report. Clin Infect Dis 1993;16 (Suppl 4):299-303.
  27. Takao M, Ido M, Hamaguchi K, Chikusa H, Namikawa S, Kusagawa M. Descending necrotizing mediastinitis secondary to a retropharyngeal abscess. Eur Respir J 1994;7:1716-8.
  28. Sherrick AD, Brown LR, Harms GF, Myers JL. The radiographic findings of fibrosing mediastinitis. Chest 1994;106:484-9.

YAZIŞMA ADRESİ:

Yard. Doç. Dr. Halit ÖZSÜT

İstanbul Tıp Fakültesi Klinik Bakteriyoloji

ve İnfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı

34390 Çapa - İSTANBUL

Makalenin geliş tarihi: 17.03.1996, kabul tarihi: 27.06.1996

Yazdır