Yazdır

Cerrahi Alan İnfeksiyonu Oluşumuna Etki Eden Risk Faktörlerinin Değerlendirilmesi

Münire KORKMAZ*, Mustafa Aydın ÇEVİK*, Ayşe ERBAY*, Nefise ÖZTOPRAK*, Esragül AKINCI*,
Neriman BALABAN**, Hürrem BODUR*


  *  Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2. İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği,

**  Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2. Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Bölümü, ANKARA

ÖZET

Bu çalışma cerrahi alan infeksiyonları (CAİ)'nın insidansını ve risk faktörlerini belirlemek amacıyla planlanmıştır. Elektif veya acil operasyona alınan erişkin hastalar çalışmaya alınmış ve cerrahi operasyon sonrası 30 gün süresince CAİ gelişimi açısından izlenmiştir. Çalışmaya 245 hasta dahil edildi. Hastaların ortalama yaşı 49.6 ± 17.1 idi ve 153 (%62.4)'ü kadındı. Kırk dört (%18) hastada CAİ gelişti. CAİ'lerin %50'si yüzeyel, %40.9'u organ ya da boşluk, %9.1'i derindi. Operasyon tipine göre CAİ insidansı, temiz yaralarda %6.3, temiz-kontamine yaralarda %23, kontamine yaralarda %38.4 ve kirli yaralarda %53.3 olarak saptandı. Yirmi iki hastada kültürde üreme oldu. En sık izole edilen mikroorganizma Escherichia coli (%39.1) idi, bunu Pseudomonas aeruginosa (%19.6) ve metisiline dirençli Staphylococcus aureus (%13) izlemekteydi. Lojistik regresyon analizinde CAİ gelişimine neden olan risk faktörleri operasyon öncesi yüksek kan şekeri düzeyi [OR: 2.936, %95 güven aralığı (GA): 1.3-6.9, p= 0.012], kirli yara (OR: 2.153, %95 GA: 1.4-3.3, p< 0.001), cerrahi dren süresinin uzun olması (OR: 1.189, %95 GA: 1.1-1.3, p< 0.001) ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) bulunması (OR: 3.431, %95 GA: 1.3-8.8, p= 0.010) olarak belirlendi. Sonuç olarak; diyabetli hastalarda operasyon öncesi kan şekeri regülasyonunun sağlanamamış olması, kirli yara sınıfındaki operasyonlar, KOAH varlığı ve cerrahi drenlerin uzun süre kalması CAİ gelişimi için risk faktörü olarak saptandı.

Anahtar Kelimeler: Cerrahi, Nozokomiyal infeksiyon, Risk faktörleri

SUMMARY

Evaluation of Risk Factors Contributing to Surgical Site Infections

This study was planned to determine the incidence of and risk factors for surgical-site infections (SSIs). Adult patients, whom underwent elective or emergent surgery were included to the study and evaluated before the surgery and followed 30 days after surgery for the development of SSI. Two hundred forty five patients were followed during study period. Mean age was 49.6 ± 17.1 years and 153 (62.4%) were female. SSI developed in 44 (18%) of the patients. Of the SSIs, 50% were superficial, 40.9% involved an organ or space and 9.1% were deep. The incidence of SSI by operation classification was 6.3% for clean, 23% for clean-contaminated, 38.4% for contaminated and 53.3% for dirty wounds. At least one positive culture was obtained from 22 patients. Escherichia coli was the most frequently isolated microorganism (39.1%), followed by Pseudomonas aeruginosa (19.6%) and methicillin resistant Staphylococcus aureus (13%). Factors associated with SSI found by logistic regression analysis showed that; preoperative high blood glucose levels (OR: 2.936, 95%CI: 1.3-6.9, p= 0.012), dirty wound classification (OR: 2.153, 95%CI: 1.4-3.3, p< 0.001) and prolonged duration of surgical drain (OR: 1.189, 95%CI: 1.1-1.3, p< 0.001), existence of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (OR: 3.431, 95%CI: 1.3-8.8, p= 0.010) were the most significant predictors of SSI. To conclude; poor control of diabetes mellitus before the surgery, dirty wound operations, existence of COPD and prolonged duration of surgical drains were found as risk factors for SSI.

Key Words: Surgery, Nosocomial infection, Risk factors

Cerrahi alan infeksiyonları (CAİ), cerrahi hastaları arasında en sık, hastanede yatan hastalarda ise ikinci ya da üçüncü sıklıkla görülen nozokomiyal infeksiyondur[1]. CAİ ayrıca önemli bir postoperatif morbidite nedenidir. İnfeksiyon kaynağı hastanın kendisi (sindirim sistemi bakterileriyle kontaminasyon), hastane ortamı, diğer hastalar, hastane personeli, kontamine cerrahi aletler, pansuman malzemeleri ve ilaçlar olabilir[2,3]. CAİ'ler morbidite, mortalite ve maliyet artışına neden olmaktadır ve CAİ risk faktörlerinin belirlenmesi infeksiyon kontrol önlemleri açısından önemlidir[4,5].

Bu çalışma hastanemiz genel cerrahi kliniklerinde CAİ hızının ve CAİ gelişimine etki eden risk faktörlerinin belirlenmesi amacıyla planlandı.

MATERYAL ve METOD

Araştırma Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi'nde üç farklı genel cerrahi kliniğinde prospektif olarak yürütülmüştür. Mayıs-Ekim 2003 tarihleri arasında elektif veya acil cerrahi operasyon geçiren ve 16 yaşından büyük olan hastalar çalışmaya alınmıştır. Gastrointestinal, karaciğer ve safra kesesi, kolorektal, pankreas, meme, fıtık operasyonu geçiren hastalar çalışma kapsamında olup, ortopedik, ürolojik, jinekolojik/obstetrik, beyin cerrahisi, plastik cerrahi, kulak-burun-boğaz gibi diğer cerrahi birimlerde yapılan operasyonlar çalışmaya dahil edilmemiştir. Ateşli silah yaralanması, diyabetik ayak, hemoroid operasyonları ve tekrar opere edilen hastalar çalışma dışında tutulmuştur. Çalışmaya alınan hastaların hiçbirine implant uygulanmamıştır.

Çalışma süresince opere edilen her hasta için yaş, cinsiyet, hastaneye yatış tarihi, operasyon ve taburcu tarihi, eşlik eden hastalıklar [malignite, diabetes mellitus (DM), kronik böbrek yetmezliği, immünsüpresyon vb.], alkol ve/veya sigara kullanım öyküsü, operasyon öncesi hastanede yatış süresi, antibiyotik profilaksisinde kullanılan ajanlar ve zamanlaması, operasyon şekli (elektif veya acil), operasyon tipi, cerrahi dren kullanımı (sayı ve süre), cerrahi yara sınıfı, operasyon süresi, mekanik ventilasyon, postoperatif antibiyotik kullanımı, total parenteral nütrisyon (TPN) uygulaması, kan ve kan ürünleri transfüzyonu, operasyon öncesi ve sonrası anemi, hematolojik, biyokimyasal ve mikrobiyolojik inceleme sonuçları, izole edilen mikroorganizmalar ve antibiyotik duyarlılıkları daha önceden oluşturulmuş olan forma kaydedildi.

Cerrahi yara bölgesi ve laboratuvar testleri hastanede kalış süresince her gün değerlendirildi. Taburculuk sonrası hastalar kontrollere çağırılarak CAİ açısından 30. güne kadar takip edildi. Yara infeksiyonundan şüphelenilmesi durumunda kültür alındı.

CAİ tanısı "Centers for Disease Control and Prevention (CDC)" kriterlerine göre konuldu[6,7]. İnfeksiyonlar yüzeyel insizyonel, derin insizyonel veya organ boşluk CAİ olarak sınıflandırıldı.

Yara sınıflaması temiz, temiz-kontamine, kontamine ve kirli olarak CDC kriterlerine göre yapıldı[6].

"American Society for Anesthesiologists (ASA)" skoru 1 (sağlıklı), 2 (hafif sistemik hastalık), 3 (ağır sistemik hastalık), 4 (ağır yaşamı tehdit edici sistemik hastalık) veya 5 (ölmek üzere) şeklinde kaydedildi[8].

İstatistiksel analizler STATA 7.0 (College station, Texas, USA) bilgisayar programı ile yapıldı. Olası risk faktörleri tek değişkenli ve çok değişkenli analizle incelendi. Karşılaştırmalarda Student's t-test, ki-kare testi veya Fisher's exact test kullanıldı. p değerinin < 0.05 olması istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. Bağımsız risk faktörlerinin belirlenmesi amacıyla tek değişkenli analizde anlamlı bulunan değişkenlerle lojistik regresyon analizi yapıldı.

BULGULAR

Çalışma süresi boyunca 245 hasta izlendi. Ortalama yaş 49.6 ± 17.1 idi. Hastaların 153 (%62.4)'ü kadındı. CAİ 44 (%18) hastada gelişti. CAİ gelişimi operasyondan sonra ortalama 8.6 ± 6.4 günde meydana geldi. İnfeksiyonların %32'sine tanı taburcu olduktan sonra konuldu.

Görülen CAİ'lerin %50'si yüzeyel insizyonel, %40.9'u organ ya da boşluk ve %9.1'i derin insizyoneldi. Temiz yaraların %6.3'ünde, temiz-kontamine yaraların %23'ünde, kontamine yaraların %38.4'ünde ve kirli yaraların %53.3'ünde CAİ gelişti.

Hastaların %83.2'sine antibiyotik profilaksisi yapıldı. Profilakside en sık kullanılan antibiyotikler sefazolin (%75), sefazolin ve metronidazol kombinasyonu (%10.8) ve seftriakson ve metronidazol kombinasyonu (%5.9) idi.

Kolon, rektosigmoid ve ince bağırsak operasyonları sonrası CAİ yüksek oranda (%36.4) görüldü.

CAİ gelişen 22 (%50) hastada yara kültüründe üreme oldu. En sık izole edilen mikroorganizma Escherichia coli (%39.1) idi, bunu Pseudomonas aeruginosa (%19.6) ve metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA; %13) takip etmekteydi (Tablo 1). Pozitif kültürü olan 22 hastanın 9 (%40.9)'unda birden fazla mikroorganizma üremesi oldu. İnfekte yaraların 12 (%27.3)'sinde kültürde üreme olmadı. On (%22.7) hastadan yara kültürü alınamadı.

Tek değişkenli analizde; ileri yaş, erkek cinsiyet, DM, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), kardiyovasküler hastalık, operasyon öncesi infeksiyon varlığı, cerrahi girişimin acil koşullarda yapılması, operasyondan önce 24 saatten daha erken dönemde profilaktik antibiyotik kullanımına başlanması, uzun süreli profilaktik antibiyotik uygulaması, operasyon öncesi hastanede kalış süresinin uzun olması, kirli-infekte yara grubuna giren operasyonlar, yüksek ASA skoru, yüksek "National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS)" risk indeksi, kan ve kan ürünleri transfüzyonu, TPN, ikiden fazla eşlik eden ek hastalığın bulunması, hiperglisemi, anemi, albumin düşüklüğü, dren sayısının fazla olması ve uzun süre kalması ve operasyon süresinin uzun olmasının CAİ gelişmesiyle ilişkili olduğu bulundu (p< 0.05) (Tablo 2, Tablo 3).

Lojistik regresyon analizinde kan şekerinin yüksek olması, yara sınıfı, cerrahi drenlerin kalış süresinin uzun olması ve KOAH bağımsız risk faktörleri olarak saptandı (Tablo 4).

CAİ temiz yaralarda %6.3 gelişmekteyken, kirli yaralarda bu oran %53.3 idi [OR: 2.153, %95 güven aralığı (GA): 1.410-3.290, p< 0.001).

KOAH bulunan hastaların %36.6'sında CAİ gelişti, KOAH bulunmayan hastalarda ise CAİ %14 oranında gözlendi (OR: 3.431, %95 GA: 1.343-8.765, p= 0.010).

TARTIŞMA

Çalışmamızda CAİ insidansı %18 olarak bulundu. Operasyon sınıflamasına göre incelendiğinde CAİ insidansı temiz yaralarda %6.3, temiz-kontamine yaralarda %23, kontamine yaralarda %38.4 ve kirli yaralarda %53.3 olmak üzere değişkenlik göstermekteydi. Literatürde CAİ insidansı sürveyans metotlarındaki, cerrahi işlemlerdeki ve çalışma gruplarındaki farklılıklar nedeniyle çok farklı oranlarda bildirilmektedir[10-12]. Çalışmamızda saptanmış olan %18 oranındaki CAİ insidansı gelişmiş ülkelerden bildirilen oranlarla karşılaştırıldığında çok yüksektir. Ancak gelişmekte olan ülkelerden bildirilen %4.5-47 arasındaki CAİ insidansı çalışmamızda bulunan oranla uyumludur[13,14].

CAİ genellikle operasyondan sonra iki ile sekizinci günler arasında gelişmektedir[15,16]. Çalışmamızda da CAİ gelişimi ortalama 8.6 ± 6.4 günde olmuş ve taburculuk sonrası CAİ oranı %32 olarak saptanmıştır. Taburculuk sonrası CAİ gelişme oranı farklı çalışmalarda %14 ile %87.5 arasında bildirilmektedir[14,17].

CAİ gelişen hastalarda hastanede yatış süresi 7-10 gün uzamaktadır[12,15,18]. Çalışmamızda da CAİ gelişmeyen hastaların ortalama hastanede yatış süresi 4.5 ± 4.6 gün iken, CAİ gelişenlerde hastane yatış süresi 15.7 ± 18 gün olmuş, CAİ gelişen hastalarda hastanede yatış süresi uzamıştır.

NNIS sistemi verilerine göre CAİ'de en sık izole edilen mikroorganizmalar; S. aureus, koagülaz-negatif stafilokoklar, Enterococcus spp. ve E. coli'dir. Ayrıca, MRSA ile CAİ gelişiminin sıklığı da artmaktadır[6]. Çalışmamızda en sık CAİ gelişimine neden olan mikroorganizmalar E. coli, P. aeruginosa ve MRSA olarak saptanmıştır. Çalışmamızda E. coli ve P. aeruginosa infeksiyonu daha önceki bildirilerden daha yüksek oranda saptanmıştır[18,19]. Bu durum kolon cerrahisi yapılmış olguların çalışma popülasyonunda oran olarak daha fazla bulunmasına bağlı olabilir.

Yaşlılarda hümoral ve selüler immünite ve organ fonksiyonlarında bozulma görülmektedir. CAİ gelişiminin yaşla orantılı olarak arttığı bildirilmektedir[20,21]. Çalışmamızda da CAİ gelişen hastaların yaş ortalamalarının gelişmeyenlere göre daha yüksek olduğu saptanmış, bu bulgu tek değişkenli analizde istatistiksel olarak anlamlı bulunmasına karşın çok değişkenli analizde bağımsız bir risk faktörü olarak belirlenmemiştir.

Hasta özelliklerinin CAİ gelişimiyle ilişkili olduğu bildirilmektedir. Diyabetli hastalarda operasyon öncesi dönemde kan şekeri düzeyinin yüksek olması CAİ gelişimi için bağımsız bir risk faktörüdür[22,23]. Diyabetli hastalarda kollajen matriks proteinlerindeki bozulma ve yapışma, kemotaksis, fagositoz ve hücre içi öldürme aşamalarında gözlenen nötrofil disfonksiyonuna bağlı olarak yara iyileşmesi geç olmaktadır[24,25]. Bu nedenlerle diyabet CAİ gelişiminde majör bir risk faktörüdür. Çalışmamızda operasyon öncesi dönemde kan şekeri yüksekliği bulunan hastalarda yaklaşık üç kat daha fazla CAİ gelişmiştir. Operasyon öncesi dönemde kan şekeri regülasyonunun sağlanmasıyla bu riskin azalabileceği düşünülmüştür.

Sistemik hipoksi infeksiyon gelişimine zemin hazırlamaktadır[24]. KOAH, CAİ gelişiminde etkili bağımsız bir risk faktörü olarak bildirilmektedir[26]. Çalışmamızda da KOAH bulunan hastaların %36.6'sında CAİ gelişmişken, KOAH bulunmayan hastalarda CAİ %14 oranında gözlenmiştir.

Temiz ve temiz-kontamine yaraların çoğu primer yara iyileşmesi ile iyileşir ve bu tip yaralarda infeksiyon oranı çok düşüktür. Kirli yaralarda ise tam tersine %50'ye ulaşan oranlarda yara infeksiyonu gelişir[12,24,27]. Çalışmamızda da temiz yaralarda CAİ %6.3 oranında gelişmiş, kirli yaralarda ise CAİ oranı %53.3 olmuştur.

Dren uygulamasının amacı rezidüel sıvı birikimlerini boşaltarak infeksiyon gelişimini önlemektir. Fakat özellikle drenin çalışmamasına ve aspire edilecek sıvı bulunmamasına bağlı olarak retrograd bakteriyel kolonizasyon meydana gelebilmektedir[28]. Çalışmamızda CAİ gelişen hastalarda ortalama dren kalış süresi 10.5 ± 12.6 gün iken, CAİ gelişmeyen hastalarda bu süre 2.2 ± 2.8 gün olarak saptanmıştır. Cerrahi dren kalış süresinin uzamasının CAİ gelişimi açısından bağımsız bir risk faktörü olduğu görüşüne varılmıştır.

Birçok çalışmada, yüksek ASA skoru ve NNIS risk indeksine sahip hastalarda CAİ gelişiminin daha fazla olduğu bildirilmektedir[13,14,29]. Çalışmamızda çok değişkenli analizde yüksek ASA skoru ve NNIS indeksine sahip olmak bağımsız risk faktörleri olarak saptanmamıştır. Ancak çalışma grubumuzda yer alan hastaların çok azında yüksek ASA skoru ve NNIS indeksi saptanmış olması nedeniyle çalışmamız bu ilişkiyi ortaya çıkarabilecek güce sahip değildir.

Antibiyotik kullanımı açısından çalışmaya alınan hastalar incelendiğinde hastaların %83'ünün antibiyotik profilaksisi aldığı görülmektedir. Literatürde profilaktik antibiyotik uygulamasının insizyondan hemen önce yapılmasının en düşük CAİ oranlarını sağladığı bildirilmektedir[2]. Çalışmamızda elde edilen sonuçlar da bu bilgi ile uyumludur.

Sonuç olarak; diyabetli hastalarda operasyon öncesi kan şekeri regülasyonunun sağlanamamış olması, kirli yara sınıfındaki operasyonlar, KOAH varlığı ve cerrahi drenlerin uzun süre kalması CAİ gelişimini arttırmaktadır. CAİ insidansını azaltmaya yönelik önlemler değiştirilebilir risk faktörlerinin birarada değerlendirilmesiyle oluşturulmalıdır.

KAYNAKLAR

  1. Kirkland KB, Briggs JP, Trivette SL, Wilkinson WE, Sexton DJ. The impact of surgical-site infections in the 1990s: Attributable mortality, excess length of hospitalization, and extra costs. Infect Control Hosp Epidemiol 1999;20:725-30.
  2. Razavi SM, Ibrahimpoor M, Sabouri Kashani A, Jafarian A. Abdominal surgical site infections: Incidence and risk factors at an Iranian teaching hospital. BMC Surg 2005;5:2.
  3. Nichols RL. Current strategies for prevention of surgical site infections. Curr Infect Dis Rep 2004;6:426-34.
  4. Ferraz EM, Bacelar TS, Aguiar JL, Ferraz AA, Pagnossin G, Batista JE. Wound infection rates in clean surgery: A potentially misleading risk classification. Infect Control Hosp Epidemiol 1992;13:457-62.
  5. McLaws ML, Irwig LM, Mock P, Berry G, Gold J. Predictors of surgical wound infection in Australia: A national study. Med J Aust 1988;149:591-5.
  6. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC, Jarvis WR. Guideline for prevention of surgical site infection, 1999. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Infect Control Hosp Epidemiol 1999;20:247-78.
  7. Horan TC, Gaynes RP, Martone WJ, Jarvis WR, Emori TG. CDC definitions of nosocomial surgical site infections, 1992: A modification of CDC definitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp Epidemiol 1992;13:606-8.
  8. Keats AS. The ASA classification of physical status: A recapitulation. Anesthesiology 1978;49:233-6.
  9. Petti CA, Sanders LL, Trivette SL, Briggs J, Sexton DJ. Postoperative bacteremia secondary to surgical site infection. Clin Infect Dis 2002;34:305-8.
  10. Haley RW, Culver DH, Morgan WM, White JW, Emori TG, Hooton TM. Identifying patients at high risk of surgical wound infection. A simple multivariate index of patient susceptibility and wound contamination. Am J Epidemiol 1985;121:206-15.
  11. Culver DH, Horan TC, Gaynes RP, et al. Surgical wound infection rates by wound class, operative procedure, and patient risk index. National Nosocomial Infections Surveillance System. Am J Med 1991;91:152-7.
  12. Hernandez K, Ramos E, Seas C, Henostroza G, Gotuzzo E. Incidence of and risk factors for surgical-site infections in a Peruvian hospital. Infect Control Hosp Epidemiol 2005;26:473-7.
  13. Nguyen D, MacLeod WB, Phung DC, et al. Incidence and predictors of surgical-site infections in Vietnam. Infect Control Hosp Epidemiol 2001;22:485-92.
  14. Eriksen HM, Chugulu S, Kondo S, Lingaas E. Surgical-site infections at Kilimanjaro Christian Medical Center. J Hosp Infect 2003;55:14-20.
  15. Reid R, Simcock JW, Chisholm L, Dobbs B, Frizelle FA. Postdischarge clean wound infections: Incidence underestimated and risk factors overemphasized. ANZ J Surg 2002;72:339-43.
  16. Fisher JE, Fegelman E, Johannigman J. Surgical complications. In: Schwarts S (ed). Principles of Surgery. 7th ed. New York: McGraw-Hill, 1999:441-83.
  17. Santos KR, Bravo Neto GP, Fonseca LS, Gontijo Filho PP. Incidence surveillance of wound infection in hernia surgery during hospitalization and after discharge in a university hospital. J Hosp Infect 1997;36:229-33.
  18. Olson MM, Lee JT Jr. Continuous, 10-year wound infection surveillance. Results, advantages, and unanswered questions. Arch Surg 1990;125:794-803.
  19. Soleto L, Pirard M, Boelaert M, et al. Incidence of surgical-site infections and the validity of the National Nosocomial Infections Surveillance System risk index in a general surgical ward in Santa Cruz, Bolivia. Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24:26-30.
  20. Scott JD, Forrest A, Feuerstein S, Fitzpatrick P, Schentag JJ. Factors associated with postoperative infection. Infect Control Hosp Epidemiol 2001;22:347-51.
  21. Astagneau P, Rioux C, Golliot F, Brucker G; INCISO Network Study Group. Morbidity and mortality associated with surgical site infections: Results from the 1997-1999 INCISO surveillance. J Hosp Infect 2001;48:267-74.
  22. Dellinger EP. Preventing surgical-site infections: The importance of timing and glucose control. Infect Control Hosp Epidemiol 2001;22:604-6.
  23. Malone DL, Genuit T, Tracy JK, Gannon C, Napolitano LM. Surgical site infections: Reanalysis of risk factors. J Surg Res 2002;103:89-95.
  24. Heinzelmann M, Scott M, Lam T. Factors predisposing to bacterial invasion and infection. Am J Surg 2002;183:179-90.
  25. Pozzilli P, Leslie RD. Infections and diabetes: Mechanisms and prospects for prevention. Diabet Med 1994;11:935-41.
  26. Vuorisalo S, Haukipuro K, Pokela R, Syrjala H. Risk features for surgical-site infections in coronary artery bypass surgery. Infect Control Hosp Epidemiol 1998;19:240-7.
  27. Cruse PJ, Foord R. The epidemiology of wound infection. A 10-year prospective study of 62,939 wounds. Surg Clin North Am 1980;60:27-40.
  28. Pessaux P, Msika S, Atalla D, Hay JM, Flamant Y; French Association for Surgical Research. Risk factors for postoperative infectious complications in noncolorectal abdominal surgery: A multivariate analysis based on a prospective multicenter study of 4718 patients. Arch Surg 2003;138:314-24.
  29. Gaynes RP, Culver DH, Horan TC, Edwards JR, Richards C, Tolson JS. Surgical site infection (SSI) rates in the United States, 1992-1998: The National Nosocomial Infections Surveillance System basic SSI risk index. Clin Infect Dis 2001;33(Suppl 2):69-77.

Yazışma Adresi:

Doç. Dr. Ayşe ERBAY

Belkıs Sokak No: 9/9

Küçükesat-ANKARA

e-mail: ayseerbay@gmail.com

Makalenin Geliş Tarihi: 10.07.2007   Kabul Tarihi: 15.11.2007

Yazdır